基于TCGA、GEO肺腺癌数据集，使用ssGSEA分析发现NSD3与糖酵解呈负相关（图1a）。过表达或敲除NSD3发现，NSD3抑制糖酵解酶（图1b-c）。此外，NSD3能抑制乳酸生成和葡萄糖消耗（图1d-g）。进一步挽救实验表明NSD3通过抑制HK2来抑制LUAD的糖酵解（图1h-i）。 更多详细内容分享请查阅：【《Adv Sci》老树新花：组蛋白甲基转移酶的非表观功能！NSD3在抑制肺腺癌糖酵解中的作用机理】。 如有相关机制研究，包括免疫沉淀试验（IP、RIP、CHIP、CHIRP）和蛋白组芯片检测

一、百萤活性氧Cell Meter线粒体羟基自由基检测试剂盒简介 细胞内羟基自由基的检测对于理解适当的细胞氧化还原调节及其失调对各种病理的影响至关重要。羟基（HO·）是与其他分子高度反应的活性氧（ROS）之一，以实现稳定性。通常，羟基被认为是氧化代谢的有害副产物，其可以在生命系统中引起分子损伤。它显示平均寿命为10-9秒，可以与几乎所有生物分子如核DNA，线粒体DNA，蛋白质和膜脂质发生反应。 MitoROS OH580是活细胞渗透探针，可以快速和选

肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。肺腺癌（LUAD）是肺癌的一种常见亚型，约占肺癌的40%。组蛋白甲基转移酶NSD3在大多数肿瘤中发挥了必要的表观遗传调控机制，但NSD3是否参与肺腺癌的发生发展尚不清楚。 2024年8月，中南大学刘双及石颖共同通讯在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“Histones Methyltransferase NSD3 Inhibits Lung Adenocarcinoma Glycolysis Through Interacting with PPP1CB to Decrease STAT3 Signaling Pathway”的研究成果。揭示NSD3在肺腺癌的发展中的非表观遗传调节作用

在数字化浪潮汹涌的今天,科技行业以其独特的魅力和无限的可能性,正以前所未有的速度改变着我们的生活、娱乐乃至商业模式。提及“杭州蕊纽生物科技有限公司”,这不仅是一个企业的名字,更是一个梦想与创意交织的舞台,一个让无数梦想照进现实的璀璨之地。 随着互联网技术的飞速发展,直播从最初的边缘化娱乐形式,逐渐成长为影响深远的文化现象和经济力量。同时,通过引入专业的制作团队和技术支持,不断提升直播画面的清晰度和互动体验,让观

IP去泛素化类型检测实验发现，LKB1的泛素化修饰主要发生在K6链泛素化，而不是传统的K48和K63位点（图1e-h）。 更多详细内容分享可查阅：【国刊之光《STTT》(IF=39)：基于去泛素酶的药靶开发转化。JOSD2解除LKB1复合体活性促进肺癌发生】 。 如您有泛素相关机制研究，欢迎留言探讨。

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1.什么是DiI？它的用途是什么？ 答：DiI即DiIC18（3）是常见的细胞膜荧光探针之一，全称为1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethylindocarbocyanine 。呈现橙红色荧光。DiI是一种亲脂性膜染料，进入细胞膜后可以侧向扩散逐渐使整个细胞的细胞膜被染色。DiI在进入细胞膜之前荧光非常弱，仅当进入到细胞膜后才可以被激发出很强的荧光。DiI被激发后可以发出橙红色的荧光。它的家族还有DiR、DiO、DiA、DiS、DiD。 2.如何区别DiI探针中的C12、C16、C18？ 答：从水溶性

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细胞描述 前列腺癌细胞，该细胞能产生逆转录病毒需要在生物安全等级2级的实验室环境中操作细胞。22RV1细胞表达前列腺特异抗原PSA。二羟基睾丸脂酮可轻微刺激细胞生长，经western blot检测溶解产物与雄激素受体抗体起免疫反应。EGF可刺激细胞生长，但TGF-β1不能抑制细胞生长。近期证实22RV1可生产高滴度的人逆转录病毒XMRV。在裸鼠体内可成瘤。 细胞特性 1）来源：前列腺 2）含量：>1x106细胞数 3）形态：上皮样，贴壁细胞 4）规格：T25瓶或者1mL冻存

第一步，初步确定OTUD5潜在的底物蛋白 作为去泛素化酶（DUB），OTUD5通过去泛素化底物蛋白起作用。利用IP-MS鉴定潜在的互作蛋白（图1a）。质谱鉴定的前15个潜在结合蛋白中，TAK1被证实在足细胞炎症和DKD进展中具有关键的调节作用（图1b）。因此，假设OTUD5通过去泛素化TAK1在足细胞中负调控炎症和损伤。 第二步，确定TAK1与OTUD5相互作用 内源性Co-IP实验证实，OTUD5与TAK1在细胞和小鼠肾组织均存在相互作用（图1c-d）。同时，外源性Co-IP实验也显示，OTUD5与T

AARS1作为一种蛋白质乳酸转移酶，使用乳酸作为直接的乳酸供体 第一步，AARS1与乳酸存在结合 分子对接预测乳酸可以很容易地结合到AARS1的催化口袋上（图1a）。等温滴定量热法验证了该结果（图1b）。 第二步，确定AARS1是一种乳酸转移酶 体外乳酸化实验，显示AARS1能够以依赖于乳酸和ATP的方式直接使组蛋白H3和H4乳酸化（图1c）；质谱分析，显示AARS1能直接在K18处乳酸化H3肽（图1d）。AARS1催化袋内氨基酸残基突变体（5M）消除了其乳酸转移酶活性（图1c-d

UBE2C促进SNAT2的单泛素修饰，抑制其多泛素修饰。 检测步骤： 第一步，筛选UBE2C蛋白底物SNAT2 IP-MS和泛素蛋白质组学检测发现：SNAT2是UBE2C泛素修饰的底物（图1a）。 第二步，UBE2C与SNAT2相互作用 Co-IP等实验检测证实UBE2C与SNAT2相互作用（图1 b-c）。 第三步，发现UBE2C促进SNAT2的单泛素化，阻断K63连接的泛素链的延伸 Co-IP分析显示发现UBE2C促进SNAT2的单泛素化，但阻断了泛素链的延伸（图1 d-e）。分别构建不同泛素突变体Ub-WT,K6R,K11R,K 27R, K29R, K33R，K48R，K63R(基

把服务器托管到机房时，需要注意以下几个问题： 1.服务器的规格限制：确保服务器符合机房的规格要求。例如，机房可能只接受机架式服务器，并且对服务器的宽度和深度有具体限制。例如，建议服务器的宽度不超过44.7cm，深度不超过74.8cm 2.电源和连接：了解机房的电源插口规格，并自行准备符合规格的服务器导轨和电源线。机房电源插口规格一般为国标16A和10A 3.数据安全和业务连续性：选择有良好声誉和经验的托管提供商，确保数据安全。采取措

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使用HA-Ub-WT/KO泛素修饰系统检测修饰类型：使用HA-Ub-WT和HA-Ub-KO（K6，K11，K27，K29，K33，K48和K63）载体，分别与泛素连接酶（E3）和修饰底物共转染细胞，通过CoIP-WB检测底物泛素化水平，明确泛素连接酶对修饰底物的泛素修饰类型。或再次使用HA-Ub-WT（K6R，K11R，K27R，K29R，K33R，K48R和K63R）载体，分别与泛素连接酶（E3）和修饰底物共转染细胞，通过CoIP-WB检测底物泛素化水平，再次明确泛素连接酶对修饰底物的泛素修饰类型。 使用靶蛋白修饰位点突变鉴定

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肝细胞癌(HCC)是世界范围内癌症致死的第三大常见肿瘤，术后复发和转移是临床高致死率的痛点。临床研究识别驱动基因和阐明关键网络，可以促进发现HCC治疗的前瞻性策略。 2024年7月，南通大学郑文杰、赵辉及刘东团队共同在Cell Death Differ（IF=13.7）上，发表“Ubiquitin-specific protease 1 facilitates hepatocellular carcinoma progression by modulating mitochondrial fission and metabolic reprogramming via cyclin-dependent kinase 5 stabilization”的研究成果，揭示了泛素特异性蛋白酶1 (USP1)在肝

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1.百萤活性氧(ROS)概述 活性氧(ROS)是具有化学活性的含氧分子，是作为细胞代谢的副产品自然产生的。在生理条件下，ROS水平受到仔细调节，它们在正常细胞信号转导、细胞周期、基因表达和体内平衡中充当信使。 当过量产生时，ROS有可能导致许多有害事件。在高浓度下，ROS会在细胞中诱导氧化应激，从而导致细胞大分子（如核酸、膜脂和细胞蛋白质）的后续损伤。这些生物分子的氧化损伤可引发细胞凋亡，与衰老有关，并与多种疾病、癌症和神经退

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淋巴结(LN)转移是大多数实体瘤的主要转移途径，并促进远处转移。研究表明，淋巴管生成在促进淋巴结转移中起着关键作用。因此，研究淋巴管生成的调控机制，对于防止肿瘤转移到LNs并随后发生远处扩散具有重要的临床意义。 2024年7月，中山大学附属中山纪念医院团队在J Clin Invest（IF=13.3）上，发表“UBE2C-induced crosstalk between mono- and polyubiquitination of SNAT2 promotes lymphatic metastasis in bladder cancer”的研究成果，揭示了UBE2C促进膀胱癌转移的机制，并将UBE2C

一、百萤 活性氧ROS Brite HPF简介 活性氧（ROS）是含氧的化学反应性分子（如超氧化物，羟基，单线态氧和过氧化物）。由于存在不成对的价电子，ROS具有高反应性。 ROS形成氧的正常代谢的天然副产物，并且在细胞信号传导和体内平衡中具有重要作用。然而，在环境压力（例如，UV或热暴露）期间，ROS水平可显着增加。这可能导致细胞结构的显着损害。累积地，这被称为氧化应激。 ROS也由外源性源如电离辐射产生。在氧化应激条件下，ROS产生显着增加

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三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌中最恶性的亚型。TP53突变是肿瘤常见的抑癌转促癌突变。在TNBC患者中，TP53突变率高达80%，其突变会导致化疗耐药或免疫治疗效果差等临床问题。因此，迫切需要阐明分子机制并确定TNBC进展的新靶点。 2024年7月，山东大学杨其峰团队在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“CircCFL1 Promotes TNBC Stemness and Immunoescape via Deacetylation-Mediated c-Myc Deubiquitylation to Facilitate Mutant TP53 Transcription”的研究成果，提示了TNBC中突变TP53调控的新机制，并为TNB

1.百萤 SO Green 520WS单线态氧探针参数 Ex -- Em -- 分子量 N/A 溶剂 DMSO 存储条件 在-15℃以下保存，避光防潮 2.百萤 SO Green 520WS单线态氧探针介绍 SO Green 520WS 单线态氧探针被开发为水溶性荧光探针，用于检测细胞外单线态氧，因为它不渗透细胞。它对单线态氧具有高度选择性。与其他可用的荧光和化学发光单线态氧检测试剂不同，SO Green 520WS 单线态氧探针不会对羟自由基、超氧化物或其他活性氧 (ROS) 显示任何明显的响应。该指示剂仅呈现微弱的蓝色荧光。

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氨基酸是蛋白质的基本组成单位，蛋白质的合成过程是一个复杂的生物学过程，主要包括转录和翻译两个主要步骤： 1. 转录（Transcription） 转录是将DNA上的遗传信息转录成mRNA（信使RNA）的一步： - DNA解旋：在细胞核中，DNA双螺旋解开，暴露出一段基因序列。 - RNA聚合酶结合：RNA聚合酶识别并结合到DNA上的启动子区域。 - mRNA合成：RNA聚合酶沿着DNA链移动，以DNA为模板合成mRNA链。mRNA的碱基序列与DNA模板链互补（但在RNA中，腺嘌呤（A）与尿嘧啶（U）配对

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鼻咽癌（NPC）是一种影响头颈部的癌症。目前，化疗是局部晚期鼻咽癌（LA-NPC）患者的标准方案。然而，约10%的鼻咽癌患者出现化疗耐药，导致预后不理想。因此，阐明化疗耐药的分子机制至关重要。 2024年7月，中山大学唐玲珑和赵银团队在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“DCAF7 Acts as A Scaffold to Recruit USP10 for G3BP1 Deubiquitylation and Facilitates Chemoresistance and Metastasis in Nasopharyngeal Carcinoma”的研究成果，发现DCAF7在体外和体内促进鼻咽癌细胞的顺铂耐药和转移。 图

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肿瘤即使在含氧量正常的情况下，也会利用糖酵解作为能量代谢的主要来源，这种Warburg效应，促使肿瘤细胞具有丰富的乳酸代谢特征。肿瘤乳酸的促癌机制，是肿瘤靶点开发的重要内容。 2024年3月，同济大学、复旦大学及安徽科技大学等多单位合作在J Clin Invest（IF=13.3）上，发表“The alanyl-tRNA synthetase AARS1 moonlights as a lactyltransferase to promote YAP signaling in gastric cancer”的研究成果，研究发现tRNA合成酶丙氨酰-tRNA合成酶（AARS1）具有乳酰转移酶活性，通过修

STI-PCR（SuppressionThermo-Interlaced PCR）扩增DNA片段超能力：用引物合成DNA片段7 kb；任意序列拼接24 kb；基因组扩增38 kb。 按：生命科学研究不断走向纵深，从单基因研究到系统生物学研究，都离不开对基因的操纵。过去，PCR技术极大的推动了生命科学研究的进程。现在，在更复杂的系统生物学领域，扩增操作长片段 DNA时，PCR遇到新的挑战。长片段DNA扩增（>10kb）容易出现非特异片段或引物二聚体的扩增，与目标片段形成竞争扩增，从而降低了长目标片段

英文名称：CopperTripeptide-1（GHK-Cu，GHK-Copper） 公司编号：GT-C010 序列：Gly-His-Lys-Cu2+ 分子式：C14H24N6O4·Cu 分子量：340.39+63.55 铜肽最早发现于人类血浆中，能促进伤口愈合、血管的生长。在化妆品中铜肽具有修复、抗衰老、促进生发的功效。

蜉蝣目生命最长只有两天，问有没有延寿的方法，有几种？

研究表明免疫治疗或放疗可诱导肿瘤细胞铁死亡；相反，铁死亡可促进肿瘤治疗的效果。靶向诱导铁死亡是极具 潜力的肿瘤治疗方式。 2024 年 6 月，中山大学肿瘤防治中心邓蓉、朱孝峰团队在Science Translational Medicine（IF=15.8）上，发表“TRPML1 triggers ferroptosis defense and is a potential therapeutic target in AKT-hyperactivated cancer”的研究成果，揭示了TRPML1-ARL8B 介导的溶酶体胞吐通过抵抗铁死亡，促进 AKT 驱动的肿瘤发生和治疗耐受。 图形摘要： Highlights如下： 1）筛

一、百萤 Annexin V-Cy5标记简介和工作原理 细胞凋亡是细胞的基本特征之一，它在机体的胚胎发育、组织修复、内环境的稳定和一些疾病发生过程等方面起着十分重要的作用。 在正常细胞中，磷脂酰丝氨酸（PS）只分布在细胞膜脂质双层的内侧，而在细胞凋亡早期，细胞膜中的磷脂酰丝氨酸（PS）由脂膜内侧翻向外侧。在体内，巨噬细胞可以识别翻转到细胞膜表面的PS 从而将这些程序性死亡的细胞清除，因此凋亡过程中并不伴随局部的炎症反应，而在细