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第一步，确定FBXO7下调PRMT1蛋白水平的机制 基于FBXO7和PRMT1的相互作用，推测FBXO7通过泛素-蛋白酶体降解系统，降低PRMT1蛋白水平。敲减FBXO7显著提高PRMT1的蛋白水平，但不影响其mRNA水平（图1a-c）。另外，蛋白酶体抑制剂处理后，FBXO7敲减没有上调PRMT1蛋白水平，相反，消除了FBXO7过表达对PRMT1蛋白水平的抑制作用（图1d-e）。此外，放线菌酮实验显示，FBXO7敲减明显延长PRMT1蛋白的半衰期（图1f）。表明FBXO7可能通过泛素-蛋白酶体降解来下调PRMT1蛋白水平。

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第一步，探讨PRMT1在肝细胞癌中上调的机制 已有结果显示，PRMT1的蛋白水平在HCC中上调，但PRMT1 mRNA水平没有变化。推测泛素-蛋白酶体降解可能参与PRMT1的上调。用两种不同的蛋白酶体抑制剂处理细胞，发现PRMT1蛋白水平呈剂量依赖性增加（图1a），表明PRMT1的蛋白水平可以通过泛素介导的降解来调节。 第二步，确定PRMT1降解的关键泛素连接酶 根据设计的筛选策略，E3泛素连接酶FBXO7为候选互作蛋白（图1b-c）。IP-MS分析显示FBXO7是前10个与PRMT1相互作用的候

PFKL介导的PLIN2-Ser159磷酸化促进PLIN2与CPT1A互作、脂滴/线粒体偶联、β-氧化作用。 第一步，PFKL介导的PLIN2 Ser159磷酸化促进PLIN2与CPT1A互作 GST pulldown实验显示，PFKL磷酸化的野生型PLIN2与CPT1A结合，但PLIN2(S159A)没有（图1l）。此外，在葡萄糖剥夺反应中，外源表达的rPLIN2(S159A)与CPT1A的结合大大降低（图1m）。外源表达PFKL(T331A)降低了葡萄糖剥夺诱导的PLIN2和CPT1A之间的相互作用（图1n）。表明p38磷酸化的PFKL，通过磷酸化PLIN2 -Ser159，促进PLIN2和CPT1A之间的关联。

大豆异黄酮是大豆生长过程中形成的一类次级代谢产物，属于黄酮类化合物，与植物雌激素具有相似的结构。大豆异黄酮能够影响到植物激素分泌、代谢生物学活性、蛋白质合成以及生长因子活性。主要来源于豆科植物大豆的种皮、胚轴和子叶中，天然的大豆异黄酮主要分为游离型的苷元和结合型的糖苷两种。 检测样本中大豆异黄酮的含量，常见的方法有紫外分光光度法、高效液相色谱（HPLC）法、液相质谱联用（LC-MS）法、气相色谱（GC）法、毛细管

基于TCGA、GEO肺腺癌数据集，使用ssGSEA分析发现NSD3与糖酵解呈负相关（图1a）。过表达或敲除NSD3发现，NSD3抑制糖酵解酶（图1b-c）。此外，NSD3能抑制乳酸生成和葡萄糖消耗（图1d-g）。进一步挽救实验表明NSD3通过抑制HK2来抑制LUAD的糖酵解（图1h-i）。 更多详细内容分享请查阅：【《Adv Sci》老树新花：组蛋白甲基转移酶的非表观功能！NSD3在抑制肺腺癌糖酵解中的作用机理】。 如有相关机制研究，包括免疫沉淀试验（IP、RIP、CHIP、CHIRP）和蛋白组芯片检测

使用AutoDock Vina进行虚拟筛选和结合分析，以识别靶向SCARB2 LD结构域的小分子（1a）。根据FDA批准的药物的模拟结合能选择前10种化合物（图1b），并分析检测这10种候选SCARB2抑制剂的结合能力。四种药物——醋酸戈舍瑞林、鞣酸、多黏菌素B (PMB)和丙氨瑞林显示出与SCARB2结合，其中PMB与SCARB2具有较高的结合亲和力（图1c）。Co-IP实验显示PMB抑制了SCARB2与MYC的相互作用（图1d），降低了MYC乙酰化、MYC与染色质结合以及MYC转录活性（图1e-f）。表明PMB破坏SCARB2-MYC

肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。肺腺癌（LUAD）是肺癌的一种常见亚型，约占肺癌的40%。组蛋白甲基转移酶NSD3在大多数肿瘤中发挥了必要的表观遗传调控机制，但NSD3是否参与肺腺癌的发生发展尚不清楚。 2024年8月，中南大学刘双及石颖共同通讯在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“Histones Methyltransferase NSD3 Inhibits Lung Adenocarcinoma Glycolysis Through Interacting with PPP1CB to Decrease STAT3 Signaling Pathway”的研究成果。揭示NSD3在肺腺癌的发展中的非表观遗传调节作用

甘露醇是一种糖醇，是山梨糖醇的同分异构体，化学式为C6H14O6，分子量182.172，在水中易溶，在乙醇、乙醚中几乎不溶。以海带为原料，在生产海藻酸盐的同时，将提碘后的海带浸泡液，经多次提浓、除杂、离交、蒸发浓缩、冷却结晶而得。也有以蔗糖和葡萄糖为原料，通过水解、差向异构与酶异构，然后加氢而得。甘露醇在医药、工业、食品等领域，具有广泛的用途。 检测样本中甘露醇含量的方法，主要包括点位滴定法、高效液相色谱（HPLC）法等

通过转录组测序和GSEA分析，发现SCARB2敲除组MYC靶基因标签的高度富集（图1a）。荧光素酶实验显示SCARB2敲除降低HCC(肝细胞癌)细胞中MYC的转录活性（图1b）。#-qPCR表明敲除SCARB2降低了MYC与MYC靶基因的结合（图1c）。表明SCARB2通过增强MYC转录活性及其靶基因的表达来促进肝癌的发生。 全文分享：【《Nat Commun》解读：转录因子修饰影响其转录活性。SCARB2通过增强MYC转录活性驱动肝癌肿瘤进展】

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吃饺子与搞科研我多次跟我搞科研的儿子说，我们的科技真正能够超越西方发达国家，而不是花重金买的奖，首先要解决——吃饺子可以用刀叉而不一定非要用筷子的僵化思想！

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植物一氧化氮（NO）的来源，主要包括一氧化氮合成酶途径、硝酸还原酶途径等。NO是植物体内的一个关键的信号分子，调节生长素的含量，促进植物生长，延缓花和果实的衰老，促进种子的萌发，和植物激素相互作用调节气孔运动。在逆境中，还可以作为一种抗氧化剂。一氧化氮合成酶途径：它是依赖于精氨酸的NO合成酶，在植物体内通过催化精氨酸分解产生一氧化氮，为植物的生长发育及抗病方面起到了重要作用。硝酸还原酶途径：它是利用植物体

想请教一下，目前看文献一直有个问题，相似的工作，为什么发表在的期刊差距这么大呢，有些工作发在一区，有的工作在三四区，但是阅读发现做的方向是相似的，甚至有的三四区的文献的性能会比一区的好，那为什么他发在三四区呢。一区的文献好在哪里呢，请教大家一下，谢谢！

使用激光粒度仪，湿法测定，用了吐温80分散介质，介质是中药材饮片打的细粉，但是一直分散不均匀，就是同一瓶测的粒度有大有小 这是属于分散不均匀的问题吗？应该怎么样做能得到更好的数据，求科研大神救救

IP去泛素化类型检测实验发现，LKB1的泛素化修饰主要发生在K6链泛素化，而不是传统的K48和K63位点（图1e-h）。 更多详细内容分享可查阅：【国刊之光《STTT》(IF=39)：基于去泛素酶的药靶开发转化。JOSD2解除LKB1复合体活性促进肺癌发生】 。 如您有泛素相关机制研究，欢迎留言探讨。

乳酸是一种羧酸，含有羟基，属于α-羟酸。在发酵的过程中，乳酸脱氢酶可以将丙酮酸转变为左旋乳酸。发酵法的原料一般是玉米、大米、甘薯等淀粉原料。在一般的新陈代谢和运动的时候，都会有乳酸产生，但量不是很高。只有乳酸产生加快的时候，才会出现乳酸堆积的情况。一般来说，当肌肉组织内的能量无法通过有氧呼吸来满足的时候，就会通过厌氧呼吸的形式产生乳酸。产生乳酸的过程为：丙酮酸+NADH+H+→乳酸+NAD++2H。乳酸能与水、乙醇、甘

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第一步，OTUD5共同负调控TAK1-MAPK激活 WB检测证实，OTUD5过表达显著抑制HG/ pa诱导的足细胞TAK1磷酸化，但不改变TAK1总蛋白水平（图1a）。敲低OTUD5则相反（图1b）。MAPK通路是TAK1激活的主要下游信号，包括三个亚家族：JNK、ERK和p38。研究结果表明，在HG/ pa处理的足细胞中，OTUD5过表达也会抑制ERK、P38和JNK的激活，但OTUD5敲低会加剧ERK、P38和JNK的激活（图1c-d）。在HG/PA处理下，OTUD5共同负调控TAK1-MAPK激活。 第二步， OTUD5抑制TAK1与TAB2相互作用 Co-IP实验发现，OTUD

绿原酸是一种有机物，主要来源于金银花、咖啡豆、杜仲叶等，具有抗菌、抗病毒、抗氧化等药理作用。化学式为C16H18O9，易溶于乙醇和丙酮，难溶于三氯甲烷。可以通过乙醇、丙酮、甲醇等极性溶剂提取绿原酸。由于绿原酸对热、光不稳定，在提取的过程中要避免强光和长时间加热，可以避光低温保存。在植物代谢过程中，绿原酸是有氧呼吸莽草酸途径产生的一种苯丙素类化合物。绿原酸在医药、食品、化妆品行业得到了广泛的应用， 检测植物样本

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第一步，初步确定OTUD5潜在的底物蛋白 作为去泛素化酶（DUB），OTUD5通过去泛素化底物蛋白起作用。利用IP-MS鉴定潜在的互作蛋白（图1a）。质谱鉴定的前15个潜在结合蛋白中，TAK1被证实在足细胞炎症和DKD进展中具有关键的调节作用（图1b）。因此，假设OTUD5通过去泛素化TAK1在足细胞中负调控炎症和损伤。 第二步，确定TAK1与OTUD5相互作用 内源性Co-IP实验证实，OTUD5与TAK1在细胞和小鼠肾组织均存在相互作用（图1c-d）。同时，外源性Co-IP实验也显示，OTUD5与T

冻存管掉液氮罐了怎么捞，因为罐里的液氮多，所以倒出液氮的方法不行，有什么可以自制的道具吗？急求#实验##求助##科研#

糖尿病肾病（DKD）是一种普遍存在的慢性肾脏疾病，是终末期肾病进展的主要原因。足细胞是覆盖GBM外表面的高度分化的上皮细胞，对于维持GBM的完整性至关重要。因此，足细胞损伤的程度通常用来评估DKD的进展。此外，足细胞中的炎症积聚与足细胞损伤的加重密切相关。 2024年6月，温州医科大学梁广团队在Nat Commun（IF=14.7）上，发表“Podocyte OTUD5 alleviates diabetic kidney disease through deubiquitinating TAK1 and reducing podocyte inflammation and injury”的研究成果。揭示

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甘氨酸，又名氨基乙酸，是一种非必需氨基酸，化学式为C2H5NO2。甘氨酸是一种最简单的氨基酸，具有两个氨基和一个羧基，其侧链就一个氢原子。甘氨酸不仅能够给我们提供能量，还是一些重要物质的合成原料，比如肌酸、肝糖原等。参与了抗氧化反应，帮助清除体内自由基，保护细胞免受氧化损伤。甘氨酸主要来源于肉类、鱼类、奶制品、豆类和坚果等，可以通过化学合成，也可以采取生物转化的方法获取。甘氨酸在食品、医药、农业、工业等领

AARS1作为一种蛋白质乳酸转移酶，使用乳酸作为直接的乳酸供体 第一步，AARS1与乳酸存在结合 分子对接预测乳酸可以很容易地结合到AARS1的催化口袋上（图1a）。等温滴定量热法验证了该结果（图1b）。 第二步，确定AARS1是一种乳酸转移酶 体外乳酸化实验，显示AARS1能够以依赖于乳酸和ATP的方式直接使组蛋白H3和H4乳酸化（图1c）；质谱分析，显示AARS1能直接在K18处乳酸化H3肽（图1d）。AARS1催化袋内氨基酸残基突变体（5M）消除了其乳酸转移酶活性（图1c-d

UBE2C促进SNAT2的单泛素修饰，抑制其多泛素修饰。 检测步骤： 第一步，筛选UBE2C蛋白底物SNAT2 IP-MS和泛素蛋白质组学检测发现：SNAT2是UBE2C泛素修饰的底物（图1a）。 第二步，UBE2C与SNAT2相互作用 Co-IP等实验检测证实UBE2C与SNAT2相互作用（图1 b-c）。 第三步，发现UBE2C促进SNAT2的单泛素化，阻断K63连接的泛素链的延伸 Co-IP分析显示发现UBE2C促进SNAT2的单泛素化，但阻断了泛素链的延伸（图1 d-e）。分别构建不同泛素突变体Ub-WT,K6R,K11R,K 27R, K29R, K33R，K48R，K63R(基

基于omnet++、veins、sumo进行车联网认证协议的仿真怎么做呀？有没有安徽大学的同学

1.疾病泛素修饰相关蛋白靶点的开发 提炼科学问题：根据临床问题，广泛阅读文献，基于现有知识空白或临床需求，明确研究目标，可以是特定疾病中关键蛋白的泛素化调控机制，或是泛素化修饰异常分子与疾病发生发展的关系等。 疾病关键蛋白泛素化调控机制研究：结合生物信息学在线工具（UbPred和GPS-Uber），预测目标蛋白的可能泛素化位点。同时使用质谱定性检测（如4D-Shotgun鉴定技术）对目标靶蛋白进行泛素化修饰的鉴定，确定具体的泛素化位