胆碱能性荨麻疹（CholinergicUrticaria，ChU）是一种由运动、洗热水澡、情绪激动或者进食热、辛辣的食物等引起核心温度的增加，临床表现多为出汗后产生多个针尖大小的高度瘙痒的红斑风团的疾病，损害持续几分钟到一个小时，偶尔风团可以融合，或发展为血管性水肿。系统症状偶可以见到晕厥，脸红，喘息，气短，头晕，头痛，恶心，呕吐，腹泻等。
发病机制分型
目前ChU的发病机制尚不完全明确，最早公认的认为是刺激末梢神经所释放的胆碱能物质介导的，并且这一假设也得到了实验的证实，皮内注射胆碱能药物如氯化乙酰胆碱局部会产生ChU的症状,乙酰胆碱可以诱导大鼠的肥大细胞脱颗粒，从而产生风团，而且患者服用乙酰胆碱受体拮抗剂能够抑制ChU患者症状的发展。
目前ChU的发病机制主要表现在汗液过敏与血清过敏这2个方面。研究者们对ChU患者进行了自体汗液皮肤过敏试验(autologoussweatskintest，ASwST)与自体血清皮肤过敏5试验(autologousserumskintest，ASST)时发现，ChU存在2个亚型：第一型，ASwST阳性的ChU患者，为对自体汗液产生强烈的超敏反应，且风团特征发展为卫星状风团，为非毛囊型的荨麻疹，同时他们的ASST呈阴性反应；第二型，ASST阳性的ChU患者，为对自体血清产生强烈的超敏反应，且风团的发展不呈卫星状而与毛囊一致，为毛囊型的荨麻疹，同时他们的ASwST反应不明显。
ASwST阳性，ASST阴性反应的ChU患者大部分学者倾向于汗液过敏学说，该学说包含3个方面内容：
①与毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（CHRM3）减少有关:有学者认为部分获得性全身无汗或少汗的ChU患者的发病机制与毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（CHRM3）减少有关，此类型患者皮损的组织病理学显示汗腺或汗管未见异常。Nakamizo等对蕈毒碱乙酰胆碱受体(mAChRs)的表达进行免疫组化的分析，发现ChU的患者在汗腺内的细胞mAChRs有着罕见的低表达，且患胆碱能性荨麻疹的无汗症患者不受神经支配的汗腺的影响。Tokura发现汗腺上皮细胞的CHRM3表达的减少，过量的乙酰胆碱不能与CHRM3结合，同时过量的乙酰胆碱可能溢出到相邻的肥大细胞导致其脱颗粒。Nakazato认为大多数获得性特发性全身无汗症（Acquiredidiopathicgeneralizedanhidrosis,AIGA）的病例包含后天性单纯性促泌汗神经功能障碍(Idiopathicpuresudomotorfailure,IPSF），IPSF是AIGA的一个独特亚类。该作者同时认为，IPSF和ChU存在共同病理生理过程，IPSF中疼痛或瘙痒可由汗腺乙酰胆碱终末神经感受器引起。Satoh认为IPSF属于乙酰胆碱受体和/或胆碱能信号出现功能障碍，可能是ChU患者汗腺周围毒蕈碱胆碱能受体减少，乙酰胆碱分泌由此增多以代偿非胆碱能性荨麻疹IPSF中胆碱能受体活性降低。Shin认为ChU伴随获得性全身少汗患者CHRM3降低，导致汗水的减少为主要病因。Sawada等通过对伴有全身少汗的ChU患者进行皮肤组织活检发现CHRM3降低。作者对无汗和少汗的ChU患者的研究显示在不产生风团的无汗区CHRM3表达的缺失会导致对乙酰胆碱灵敏度的缺失，这意味着因为有某种程度的CHRM36的表达，胆碱能受体才能介导风团的产生。因此他们推测在汗腺的CHRM3减少导致汗液分泌不足同时通过反馈机制增加乙酰胆碱的分泌，血清乙酰胆碱水平升高可诱导周围母细胞分泌组胺或刺激感觉神经末梢，从而导致ChU和疼痛。
②与浅表末端汗管的阻塞有关:Kobayashi研究了2例ChU且伴有获得性全身少汗的患者，并且组织学显示浅表的末端汗管存在闭塞的现象证实了此种可能的猜测。Rho做了回顾性分析，认为此型患者冬季症状明显，夏季减轻，并且冬季皮肤干燥也可能诱发ChU。Kim等在研究中也发现ChU患者在冬季汗孔容易闭塞，出汗前症状严重，汗出后症状缓解。Chinuki报告了一例伴随少汗症的ChU患者，在电子显微镜下显示表皮内的汗腺导管上皮角化过度是导致汗液渗透到真皮产生风团的原因。Horikawa等认为ChU都是在出汗的过程中产生，而且在夏季出汗严重的时候症状会加重，经过组织病理显示浅表末端汗管的阻塞，同时在汗腺周围可见浸润的淋巴细胞和肥大细胞，他们认为伴随无汗症患者的ChU的症状是由于汗管堵塞，汗液渗透出来导致风团的产生。此类型ChU的发病机制与自体汗液过敏有关，可能与末端的浅表汗管阻塞导致汗液渗透入真皮层，汗液呈弥漫性的分布，在进行自体汗液皮肤试验的ChU患者对自体汗液产生强烈的超敏反应，风团发展为卫星状，为非毛囊性的荨麻疹，同时自体血清皮肤试验阴性。
③与特异性IgE有关:最新研究发现，球形马拉色菌作为人类汗液中的主要组胺释放抗原分泌MGL_1304，MGL_1304被检测为汗液中的17kDa蛋白，同时MGL_1304从来自马拉色菌的抗原中AD与ChU患者的嗜碱粒细胞里表现出几乎最高的组胺释放能力，MGL_1304作为人体汗液中的主要抗原，引起嗜碱性粒细胞释放组胺导致AD与ChU的发生，MGL_1304穿透表皮到达真皮引起肥大细胞特异性IgE抗体。ASST阳性，ASwST阴性反应的ChU患者部分学者提出血清因素也可能介入了ChU的发病机制。
Hama与Pezzolo等人认为一种罕见的物理性荨麻疹特点是局部皮肤暴露于较热7环境后出现风团及潮红的皮肤反应称为局部热性荨麻疹(Localizedheaturticaria,LHU)，Hama等人报告了1例54岁的男性LHU患者，作者对该患者进行了ASST，结果为阳性反应，Pezzolo同样得到LHU患者ASST阳性结果，他们猜测在进行ASST时，某些血清因子可能通过组胺介导的机制在LHU的诱发中发挥作用。陈明春等人提示血清中存在某种介质能够促使肥大细胞活化，进一步研究表明此介质为分子量大于100000kD的IgG，其中主要是抗FcεRI的自身抗体。Fukunaga同时发现该类型ChU患者自体血清皮肤试验阳性反应同时自体汗液呈阴性反应。
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①与毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（CHRM3）减少有关:有学者认为部分获得性全身无汗或少汗的ChU患者的发病机制与毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（CHRM3）减少有关，此类型患者皮损的组织病理学显示汗腺或汗管未见异常。Nakamizo等对蕈毒碱乙酰胆碱受体(mAChRs)的表达进行免疫组化的分析，发现ChU的患者在汗腺内的细胞mAChRs有着罕见的低表达，且患胆碱能性荨麻疹的无汗症患者不受神经支配的汗腺的影响。Tokura发现汗腺上皮细胞的CHRM3表达的减少，过量的乙酰胆碱不能与CHRM3结合，同时过量的乙酰胆碱可能溢出到相邻的肥大细胞导致其脱颗粒。Nakazato认为大多数获得性特发性全身无汗症（Acquiredidiopathicgeneralizedanhidrosis,AIGA）的病例包含后天性单纯性促泌汗神经功能障碍(Idiopathicpuresudomotorfailure,IPSF），IPSF是AIGA的一个独特亚类。该作者同时认为，IPSF和ChU存在共同病理生理过程，IPSF中疼痛或瘙痒可由汗腺乙酰胆碱终末神经感受器引起。Satoh认为IPSF属于乙酰胆碱受体和/或胆碱能信号出现功能障碍，可能是ChU患者汗腺周围毒蕈碱胆碱能受体减少，乙酰胆碱分泌由此增多以代偿非胆碱能性荨麻疹IPSF中胆碱能受体活性降低。Shin认为ChU伴随获得性全身少汗患者CHRM3降低，导致汗水的减少为主要病因。Sawada等通过对伴有全身少汗的ChU患者进行皮肤组织活检发现CHRM3降低。作者对无汗和少汗的ChU患者的研究显示在不产生风团的无汗区CHRM3表达的缺失会导致对乙酰胆碱灵敏度的缺失，这意味着因为有某种程度的CHRM36的表达，胆碱能受体才能介导风团的产生。因此他们推测在汗腺的CHRM3减少导致汗液分泌不足同时通过反馈机制增加乙酰胆碱的分泌，血清乙酰胆碱水平升高可诱导周围母细胞分泌组胺或刺激感觉神经末梢，从而导致ChU和疼痛。
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③与特异性IgE有关:最新研究发现，球形马拉色菌作为人类汗液中的主要组胺释放抗原分泌MGL_1304，MGL_1304被检测为汗液中的17kDa蛋白，同时MGL_1304从来自马拉色菌的抗原中AD与ChU患者的嗜碱粒细胞里表现出几乎最高的组胺释放能力，MGL_1304作为人体汗液中的主要抗原，引起嗜碱性粒细胞释放组胺导致AD与ChU的发生，MGL_1304穿透表皮到达真皮引起肥大细胞特异性IgE抗体。ASST阳性，ASwST阴性反应的ChU患者部分学者提出血清因素也可能介入了ChU的发病机制。
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