药膏怎么说

你这种草菅人命的不怕被抓吗？

近年来随着人类乳头状瘤病毒（HPV）感染与下生殖道关系研究的不断深入，发现HPV感染与子宫颈癌前病变的发生有着一定的关联。HPV感染作为一种特殊类型的性传播疾病，是子宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌发生的病因。分子生物学及流行病学研究表明人类乳头状瘤病毒有致癌性。HPV根据其致癌性不同可分为不同类型：HPV16，18，45，56为高危型，HPV31，33，35等11种为中危型，HPV6，11，26等8种为低危型。亚临床HPV感染常为HPV6、11型，80%为HPV16型感染。
子宫颈重度不典型增生者，其细胞内染色体常伴有HPV基因的整合，从而启动E1、E2基因，导致病毒基因在宫颈上皮内的表达，其后E6、E7基因编码合成多功能蛋白从而干扰细胞生长，在16、18型高危HPV感染的患者中起着重要的致癌作用。高危型HPV的E6蛋白可与肿瘤抑制基因p53结合，导致p53降解，E7基因产物是一种核磷酸蛋白与肿瘤抑制基因（retinoblastoma基因PRb）产物结合导致其功能灭活，从而影响其抑制细胞生长的作用。
三
宫颈鳞状上皮瘤样变﹙CIN﹚一般无明显症状和体征，部分有白带增多、白带带血、接触性出血及宫颈肥大、充血、糜烂、息肉等慢性宫颈炎的表现，正常外观宫颈也占相当比例（10%～50%），故单凭肉眼观察无法诊断CIN，需要多种
，，目前主张保守治疗

对于高危型HPV感染，尤其是16/18型HPV感染一定要重视。高危型HPV16/18型阳性，无论宫颈TCT结果如何，均应转诊阴道镜。另外，要规范宫颈防癌筛查，一般29岁以上女性，应该进行HPV检测及TCT检查联合筛查，1次/3年，单独HPV检测或宫颈TCT检查，1次/1年，这样的话，可以早期发现HPV感染，早期发现宫颈病变，早期进行干预。宫颈癌早期发现早期治疗的治愈率很高，I期治愈率甚至达到90%以上可用半枝莲膏

非典型鳞状细胞是宫颈癌前病变的表现，也是宫颈细胞学的结果。宫颈癌更有可能发生在具有非典型鳞状细胞病变的宫颈癌中，但不一定发展成宫颈癌。大多数人经过适当治疗或在免疫功能良好的情况下可以逆转为正常细胞。只有少数病人最终发展成宫颈癌，所以您要积极进行治疗，并提高身体素质。

hpv与尖锐湿疣复发最主要的原因是什么?
，hpv与尖锐湿疣感染后为重要的就是对病毒的清除及防复发，只要做到这两点就能够达到治好尖锐湿疣的目的。尖锐湿疣的复发的四大原因：
1、尖锐湿疣接种感染：比如在患者治疗过程中，如果操作不当或不专业就有可能将含有hpv的病变组织感染到其它部位。如对尖锐湿疣病变周围和远端皮肤黏膜的接种而发生尖锐湿疣。当时可能没有症状，过了潜伏期就有可能发病。
2、间接接触到hpv病毒：尖锐湿疣的传播途径就有间接接触，这也可能成为尖锐湿疣复发因素之一。如患者用过的被hpv污染的毛巾等未加处理，再次接触后可造成尖锐湿疣复发。被hpv污染了的内裤也是尖锐湿疣复发的原因。
3、性伴侣交叉感染：这种感染现状比较常见，如患者的性伴是hpv病毒携带者，即便是没有发病的症状，也会造成传染，所以患者尖锐湿疣治好后如再次与其性接触后就可以引起尖锐湿疣复发。

宫颈粘膜鳞先化，尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒（HPV）感染所致的增生性疾病，是最常见的性传播疾病之一。HPV有不同的亚型。最常引起尖锐湿疣的HPV有6、11等。HPV16，18。52，55，56等高危引起宫颈癌，在人体温暖潮湿的条件下易生存繁殖，故外生殖器和肛周是最容易发生感染的部位。传播方式有以下几种：
1.性接触传染 为最主要的传播途径。故本病在性关系紊乱的人群中易发生。
2.间接接触传染 少部分患者可因接触病人使用过的物品传播而发病，如内衣、内裤、浴巾、澡盆、马桶圈等。
3.母婴传播 分娩过程中通过产道传播而发生婴儿的喉乳头瘤病等。治疗目前用半枝莲膏最好。科研成果一周一次，3月转阴

什么是e6e7?
HPV病毒是一种嗜上皮组织的小的双链DNA病毒，包括早期基因区(E)、晚期基因区(L)及长控制区(LCR)三区，E区主要参与病毒的复制、转录、翻译等，L区有主要衣壳蛋白Ll和次要衣壳蛋白也，Ll高度保守，特异性强，LCR区主要控制病毒的转录。病毒样颗粒(VLPs)是指仅含病毒抗原、不含病毒DNA的空病毒衣壳，具有免疫原性和衣壳蛋白Ll，L2。这一重组DNA技术已经成功应用到酵母(酿酒酵母)为载体的HPV病毒Ll主要衣壳蛋白的表达上［24］，而HPV疫苗的作用机制在于它利用VLPs诱发机体产生特异性的中和抗体，激发体液免疫反应，阻止HPV与宿主细胞受体的结合，阻止病毒颗粒的释放，并能有效保护宿主不受感染。按照与肿瘤发生的关系，HPV可分为低危型和
对于HPV病毒来说，El和E2涉及其复制和转录调控，E6，E7是HPV的主要致癌蛋白，与病毒细胞转化功能及致癌性有关。El蛋白具有酶活性，有助于在复制过程中病毒DNA双链的打开，发挥ATP酶的作用，如果缺乏El蛋白，便缺乏蛋白酶活性，它们需要和细胞内其它蛋白结合才能激活；同时，El蛋白与病毒定植于表皮的基底细胞层有密切关系，因此它可以作为治疗的靶抗原J“。阻断El蛋白从理论上来说就能阻断病毒的复制，在病毒还存在于基底细胞层时就将它们清除。在高危型HPV感染中，E2蛋白具有肿瘤抑制作用，抑制E6，E7这两种致癌蛋白过度表达，它们能使细胞在没有生长因子的环境下进入转录的S期，E6蛋白与p53的C端DNA结合区结合，抑制P53与DNA结合，降解P53，同时通过蛋白水解作用灭活Bax，Bcl-2等，抑制细胞的凋亡，是致癌的关键分子，Lee等#8943;发现E6蛋白可以抑制白介素．18(IL-18)诱导的IFN一1的产生，从而逃避机体免疫反应；E7已被证实为转化基因，在宫颈癌细胞内持续表达，其编码蛋白与细胞转化和病毒复制的调控有关，在维持转化组织恶性表型的过程中起着重要作用，因此它们已成为理想靶点之一，简单来说，细胞内抗体与E7作用可以抑制细胞生长，与E6则使细胞进入程序性细胞死亡过程。尽管如此，细胞内抗体技术目前遇到的技术瓶颈在于细胞内抗体在细胞内的准确定位以及使用细胞内抗体技术是否会引起因抗原-抗体反应引起的细胞凋亡、细胞内抗体的毒性和免疫原性等等

HPV6、11、1342、43、44、53、61等亚型，一般伴随尖锐湿疣或低度鳞状上皮内病变(CIN1)，极少引起浸润癌。有高度致癌危险的病毒主要包括HPV16、18、26、31、33、35、39、45、51、52、56、66，81等亚型，
通常在高度鳞状上皮内病变(CIN2、3)部位发现，其中HPV16、18可以在绝大多数宫颈癌中发现。生殖道HPV在有性活动的人群中普遍存在，。 HPV感染具有明显的年龄相关性。HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径45-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒(PV)具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。
病毒的结构蛋白组成:85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS--PAGE)可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000;次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。
所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入

HPV高危感染可用半枝莲膏北京大学滨海医院科研。

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