《 你永远不知道糖尿病逐步回复的真谛》上篇总15章 第6章—生活方式可以改变基因编码
作者szc220（weixin） 创新团队 系列长文章
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免责声明：以下的文字仅供参考，不做任何医疗运动饮食建议，只做信息分享，请在专业人员的指导下进行
现在医学界经常提到“基因”这个词。人体中有一种蛋白质分子叫做DNA,它存在于每一个体细胞中,携带着一套决定身体特征的
指令。自从发现基因后,科学家们一直试图破译这套指令,寻找改变基因的方法,他们认为这样可以造福人类。
20世纪50年代以后，随着分子遗传学的发展，尤其是沃森和克里克提出DNA双螺旋结构以后，人们进一步认识了基因的本质，即基因是具有遗传效应的DNA片段。研究结果还表明，每条染色体只含有1~2个DNA分子，每个DNA分子上有多个基因，每个基因含有成百上千个脱氧核苷酸。自从RNA病毒发现之后，基因的存在方式不仅仅只存在于DNA上，还存在于RNA上。由于不同基因的脱氧核糖核苷酸的排列顺序（碱基序列）不同，因此，不同的基因就含有不同的遗传信息。
遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的，完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。遗传缺陷是导致某些疾病的主要原因,如囊肿性纤维化、糖尿病、唐氏综合征、同型胱氨酸尿症等,而且这些遗传性疾病的种类还在日益增多。所以每一个基因都可能对应着某一个生物特性或发病倾向,或者掌控着个体的生物行为或疾病的程序。
于是,我们会自然而然地认为,只要采用高科技手段破解这些与疾病对应的基因,人类在不久的将来也可以像西红柿那样,通过转基因的方法来避免生病了。这种对基因学说线性的机械推论是部分错误的,而且它还会让人类产生听天由命的想法。“就这样吧,既然体质是遗传的,那我怎么努力也改变不了多少。我的基因已经决定了我会发胖、患哮喘,并且像我的父母那样,在70多岁时死去。”事实上,基因对人体的影响远比我们想象的奇特与复杂。对此即使基因学家知道了某个基因的准确结构,他们也还是难以明白,在生物体的成长过程中,这些基因之间是如何相互沟递与协作的。也就是说,他们虽然得到了基因编码的“字母或者单词”，但是对它们的“语法”却几乎一无所知。如果基因学家们坚持机械推理模式,他们就需要将几乎95%的基因来与整体的生物行为进行对比,而对于整体的生物行为,日前的研究也尚未完全清楚。并不是每个基因都包含着对应一个生物特性的指令,人体的基因组成是众多基因编码与体内意识环境、生态环境、物理环境、化学环境高度复杂的相互作用的结果。而且,某一个基因结构的开启或关闭依赖于人体内各种环境的变化。个体的特性并非取决于某一个基因,而是由成百上千万个基因共同起作用,并且主要取决于体内各种环境,而不是个体天生的基因结构。
2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病, 环境因素对其也有极大影响, 是由多个基因参与并与环境因素共同作用的结果。2型糖尿病遗传率在70%~80%之间,具有家族遗传倾向。2型糖尿病具有显著的种族异质性。无论2型糖尿病还是健康对照者均无1例存在GCG-R基因Gly-40ser突变,GCG-R基因40号密码子基因型均表现为Gly40/Gly40之纯合子,Gly40和Ser40等位基因频率均为1和0,2型糖尿病患者与健康对照者两组之间无任何差异,胰岛素受体缺陷,基因多态性与肥胖有关系。在糖尿病中,携带B3-AR基因64位Arg突变患者,胰岛素抵抗指数显著高于无突变组,发生胰岛素抵抗危险度增加,正常组中,突变组与非突变组胰岛素抵抗指数差异无显著性,B3-AR基因突变与2型糖尿病胰岛素抵抗相关,IR在2型糖尿病中占90%,Arg等位基因携带者体重指数明显高于正常基因型。提示B3-AR基因突变与肥胖相关,作肥胖和胰岛素抵抗遗传标志。蛋白酪氨酸磷酸酶PTR-IB是一种几乎在所有组织中表达酪氨酸磷酸酶阻止胰岛素受体:IRS-1和IRS-2磷酸化作用,其结构功能改变可诱发糖尿病,PIP-IB活性上阻断信号传递,导致肥胖和2型糖尿病。PIP-IB基因是2型糖尿病的一个危险因子。胰岛素基因。由三个外显子(e)和两个内合子(i)组成,e2编码B链连接肽和C肽的N端,e3编码C肽的C端和A链。胰岛素分子上某个氨基酸被替代,B25突变(苯丙氨酸、亮氨酸),INS结构改变,受体合成障碍。产生异常胰岛素原和异常胰岛素,胰岛素原转换胰岛素,正常碱基残端裂开,65位(精氨酸)非碱基氨基酸蛋白识别点消失。INS加工障碍,胰岛素原在C肽与B链之间断裂,妨碍受体识别。胰岛素受体基因。由22个外显子和21个内含字组成。葡萄糖激酶基因。2型糖尿病,见GCK内含子1b变异糖原合成酶基因。CSY基因产物起重要作用,这一过程受阻导致周围组织对胰岛素抵抗,常伴高血压,具有家族遗传倾向。2型糖尿病患者基因中发现双核苷酸复序列多态性(TG),位于19号染色体载脂蛋白C-2及氨基酸的Ca结合蛋白基因之间,拥有10个等位基因,杂合度0.82。
在生命过程中,基因会因人体内外各种因素而改变表达形式。你可以通过改变生活方式来改变基因的编码,不论你是15岁、75岁,还是90岁。健康与否只有自己最有发言权,因为我们清楚自己何时头脑晰、全身舒泰,当健康出现细微的问题时也只有自己最易觉察，只要你细心留意周边的各种真实发生的事情，就会发现很多的生活方式可以改变基因编码的故事。有人通过组合药物激发身体所有的潜能，来达到糖尿病的初步恢复；有人通过调整饮食、补充营养等疗法来调节人体生理机能,保持最佳状态；也有人通过各种运动增加肌肉耗能,调节心理情绪，对糖尿病的回复也有很好的辅助作用。
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现在医学界经常提到“基因”这个词。人体中有一种蛋白质分子叫做DNA,它存在于每一个体细胞中,携带着一套决定身体特征的
指令。自从发现基因后,科学家们一直试图破译这套指令,寻找改变基因的方法,他们认为这样可以造福人类。
20世纪50年代以后，随着分子遗传学的发展，尤其是沃森和克里克提出DNA双螺旋结构以后，人们进一步认识了基因的本质，即基因是具有遗传效应的DNA片段。研究结果还表明，每条染色体只含有1~2个DNA分子，每个DNA分子上有多个基因，每个基因含有成百上千个脱氧核苷酸。自从RNA病毒发现之后，基因的存在方式不仅仅只存在于DNA上，还存在于RNA上。由于不同基因的脱氧核糖核苷酸的排列顺序（碱基序列）不同，因此，不同的基因就含有不同的遗传信息。
遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的，完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。遗传缺陷是导致某些疾病的主要原因,如囊肿性纤维化、糖尿病、唐氏综合征、同型胱氨酸尿症等,而且这些遗传性疾病的种类还在日益增多。所以每一个基因都可能对应着某一个生物特性或发病倾向,或者掌控着个体的生物行为或疾病的程序。
于是,我们会自然而然地认为,只要采用高科技手段破解这些与疾病对应的基因,人类在不久的将来也可以像西红柿那样,通过转基因的方法来避免生病了。这种对基因学说线性的机械推论是部分错误的,而且它还会让人类产生听天由命的想法。“就这样吧,既然体质是遗传的,那我怎么努力也改变不了多少。我的基因已经决定了我会发胖、患哮喘,并且像我的父母那样,在70多岁时死去。”事实上,基因对人体的影响远比我们想象的奇特与复杂。对此即使基因学家知道了某个基因的准确结构,他们也还是难以明白,在生物体的成长过程中,这些基因之间是如何相互沟递与协作的。也就是说,他们虽然得到了基因编码的“字母或者单词”，但是对它们的“语法”却几乎一无所知。如果基因学家们坚持机械推理模式,他们就需要将几乎95%的基因来与整体的生物行为进行对比,而对于整体的生物行为,日前的研究也尚未完全清楚。并不是每个基因都包含着对应一个生物特性的指令,人体的基因组成是众多基因编码与体内意识环境、生态环境、物理环境、化学环境高度复杂的相互作用的结果。而且,某一个基因结构的开启或关闭依赖于人体内各种环境的变化。个体的特性并非取决于某一个基因,而是由成百上千万个基因共同起作用,并且主要取决于体内各种环境,而不是个体天生的基因结构。
2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病, 环境因素对其也有极大影响, 是由多个基因参与并与环境因素共同作用的结果。2型糖尿病遗传率在70%~80%之间,具有家族遗传倾向。2型糖尿病具有显著的种族异质性。无论2型糖尿病还是健康对照者均无1例存在GCG-R基因Gly-40ser突变,GCG-R基因40号密码子基因型均表现为Gly40/Gly40之纯合子,Gly40和Ser40等位基因频率均为1和0,2型糖尿病患者与健康对照者两组之间无任何差异,胰岛素受体缺陷,基因多态性与肥胖有关系。在糖尿病中,携带B3-AR基因64位Arg突变患者,胰岛素抵抗指数显著高于无突变组,发生胰岛素抵抗危险度增加,正常组中,突变组与非突变组胰岛素抵抗指数差异无显著性,B3-AR基因突变与2型糖尿病胰岛素抵抗相关,IR在2型糖尿病中占90%,Arg等位基因携带者体重指数明显高于正常基因型。提示B3-AR基因突变与肥胖相关,作肥胖和胰岛素抵抗遗传标志。蛋白酪氨酸磷酸酶PTR-IB是一种几乎在所有组织中表达酪氨酸磷酸酶阻止胰岛素受体:IRS-1和IRS-2磷酸化作用,其结构功能改变可诱发糖尿病,PIP-IB活性上阻断信号传递,导致肥胖和2型糖尿病。PIP-IB基因是2型糖尿病的一个危险因子。胰岛素基因。由三个外显子(e)和两个内合子(i)组成,e2编码B链连接肽和C肽的N端,e3编码C肽的C端和A链。胰岛素分子上某个氨基酸被替代,B25突变(苯丙氨酸、亮氨酸),INS结构改变,受体合成障碍。产生异常胰岛素原和异常胰岛素,胰岛素原转换胰岛素,正常碱基残端裂开,65位(精氨酸)非碱基氨基酸蛋白识别点消失。INS加工障碍,胰岛素原在C肽与B链之间断裂,妨碍受体识别。胰岛素受体基因。由22个外显子和21个内含字组成。葡萄糖激酶基因。2型糖尿病,见GCK内含子1b变异糖原合成酶基因。CSY基因产物起重要作用,这一过程受阻导致周围组织对胰岛素抵抗,常伴高血压,具有家族遗传倾向。2型糖尿病患者基因中发现双核苷酸复序列多态性(TG),位于19号染色体载脂蛋白C-2及氨基酸的Ca结合蛋白基因之间,拥有10个等位基因,杂合度0.82。
在生命过程中,基因会因人体内外各种因素而改变表达形式。你可以通过改变生活方式来改变基因的编码,不论你是15岁、75岁,还是90岁。健康与否只有自己最有发言权,因为我们清楚自己何时头脑晰、全身舒泰,当健康出现细微的问题时也只有自己最易觉察，只要你细心留意周边的各种真实发生的事情，就会发现很多的生活方式可以改变基因编码的故事。有人通过组合药物激发身体所有的潜能，来达到糖尿病的初步恢复；有人通过调整饮食、补充营养等疗法来调节人体生理机能,保持最佳状态；也有人通过各种运动增加肌肉耗能,调节心理情绪，对糖尿病的回复也有很好的辅助作用。
后面部分因为版权缘由，省略900余字，我们抓紧联系原创作者争取早日获取。
