纤维肌痛的原因
纤维肌痛的病因尚不清楚。中枢敏化假说认为，由于大脑或脊柱中神经细胞的反应性增强，纤维肌痛患者的疼痛阈值较低。
纤维肌痛的疼痛主要是由异常运作的疼痛处理通路引起的。确切原因尚不清楚，但心理、遗传、神经生物学和环境因素都有影响。

遗传因素
纤维肌痛在一些家庭中存在，并且可能具有多基因遗传。血清素能、多巴胺能和儿茶酚胺能系统中的基因多态性与纤维肌痛有关。这些基因还与慢性疲劳综合症、肠易激综合症和抑郁症等其他疾病有关。
压力
压力可能是纤维肌痛发展的一个重要因素。与压力相关的疾病，如慢性疲劳综合症、创伤后应激障碍、肠易激综合症和抑郁症，都与纤维肌痛有关。
虐待——性虐待或身体虐待、吸烟、肥胖和缺乏身体活动被认为会增加纤维肌痛的风险。
据推测，暴露于压力条件下会改变下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，从而影响纤维肌痛的发展。
睡眠问题
研究人员能够通过持续扰乱年轻、健康受试者的 IV 期 NREM [非快速眼动] 睡眠来产生类似纤维肌痛的疼痛症状，这些受试者在恢复正常睡眠模式后可以解决。
其他因素
心理信念、抑郁、焦虑、疼痛感增强和家庭支持是纤维肌痛发展中被认为重要的其他几个重要因素。

纤维肌痛的病理生理学

中枢敏化导致纤维肌痛患者的疼痛阈值降低，因为大脑或脊柱中的反应性神经细胞增加，而纤维肌痛是由疼痛处理通路的功能异常引起的。
纤维肌痛中发生的一些神经化学异常也调节情绪、睡眠和能量，从而解释了纤维肌痛中这些障碍的发生。
纤维肌痛的发病机制尚不清楚，但已发现生化、代谢和免疫调节异常导致中枢敏化或伤害性疼痛输入的中枢处理异常。
在纤维肌痛中，痛觉阈值普遍下降，并且痛觉与非痛觉（如触摸、温暖、寒冷）的辨别力降低。疼痛耐受阈值也会降低。
多巴胺释放的正常活动受到抑制，纤维肌痛可能代表多巴胺能神经传递失调。
在纤维肌痛患者中观察到低血清素水平。它是一种与睡眠、痛觉、头痛和情绪障碍有关的神经递质。
P 物质水平升高会增加神经对疼痛的敏感性或增强疼痛意识 [P 物质是一种神经递质，当轴突受到刺激时会释放]
在纤维肌痛患者的红细胞中发现低水平的三磷酸腺苷。这可能是血小板血清素水平低的原因。
发现神经生长因子在纤维肌痛患者的 CSF 中高出 4 倍。神经生长因子增加传入神经元中 P 物质的产生，从而增加个体对疼痛的敏感性或意识。疼痛信号的传播或重新分布可能是由神经生长因子引起的。

下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍
下丘脑垂体肾上腺轴对于压力适应反应至关重要。
在压力下，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质激素，进而刺激肾上腺皮质产生糖皮质激素，如皮质醇，帮助身体应对压力。
轴的调节和应激诱导的刺激部分由血清素调节，血清素水平的改变可以解释纤维肌痛中下丘脑-垂体-肾上腺轴的异常。
生长激素是在睡眠过程中产生的，尤其是在睡眠中。NREM 睡眠 IV 期。IV 期睡眠中断会导致生长激素水平低下，进而降低肝脏和组织修复中的胰岛素样生长因子 I。
认知障碍
P 物质、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质的异常水平可能导致认知功能障碍。酵母过载、水潴留和神经胶质细胞异常被认为是纤维肌痛认知功能障碍的原因。
睡眠中断
睡眠不佳与疼痛加剧以及感到疲劳和痛苦之间存在联系。
纤维肌痛中的睡眠生理紊乱已被确定为 NREM 4 期睡眠期间 alpha 波侵入的睡眠异常，导致患者醒来或被唤醒到较轻的睡眠水平。
由于代谢失衡导致组织修复受损和睡眠免疫调节作用紊乱，纤维肌痛患者会出现睡眠问题。