Bepirovirsen (GSK3228836，GSK836，BPV) 是一款正在用于慢性乙型肝炎治疗研究的非结合型反义寡核苷酸（ASO），通过靶向所有HBV RNA，包括HBV信使RNA和前基因组RNA 该药具有降低 HBV DNA 和包括乙肝表面抗原（HBsAg）等病毒蛋白作用，且还可能通过激活Toll样受体8具有刺激免疫系统作用。目前正处于治疗慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的 Phase 3 期临床研究阶段。
B-Clear 是一项 Phase 2b 期研究（NCT04449029），评估了 Bepirovirsen 对慢性乙型肝炎参与者的疗效和安全性。研究人员在即将召开的2024年亚太肝病学会（APASL2024）年会上公布了一项分析乙型肝炎核心相关抗原（HBcrAg）和HBV RNA的存在和水平及其与 Bepirovirsen 治疗反应关系的事后分析结果。
B-Clear研究中的慢乙肝慢乙肝为接受稳定核苷（酸）类似物治疗和不接受核苷（酸）类似物治疗的受试者。受试者被按照3:3:3:1比例随机配到 4 个治疗组，每周最多接受 Bepirovirsen 300 毫克，持续 24 周：
第一组：Bepirovirsen (GSK836) 300mg w/LD 用药 24 周；
第二组：Bepirovirsen (GSK836) 300 mg w/LD 用药 12 周，然后 150 mg 用药 12 周；
第三组：Bepirovirsen (GSK836) 300 mg w/LD 用药 12 周，然后再用 12 周安慰剂 (PBO) ；
第四组：安慰剂（PBO） 治疗 12 周，然后 Bepirovirsen (GSK836) 300 mg w/o LD 治疗 12 周。
HBcrAg 和 HBV RNA 分别用 Lumipulse G HBcrAg（Fujirebio）和定制 RT-qPCR 进行评估。基线时，稳定核苷（酸）类似物治疗和不接受核苷（酸）类似物治疗的受试者分别有 75.2%（170/226）和 41.2%（93/228）的未检测到HBV RNA。从基线到治疗结束（EOT），两组人群和所有治疗组的平均 HBcrAg 和 HBV RNA 均有所下降。
与无应答者相比，在 HBsAg 持续阴转(Bepirovirsen 治疗停药后 24周 <0.05 IU/mL ) 的受试者中，平均基线 HBcrAg 和 HBV RNA 均较低，但并不是预测应答的重要指标。
综上，分析认为，与未接受核苷（酸）类似物治疗的患者相比，接受稳定核苷（酸）类似物治疗的患者基线 HBV RNA 更有可能达到未检测状态。未接受核苷（酸）类似物治疗的受试者的平均治疗结束时降低率高于接受核苷（酸）类似物治疗的受试者。基线时的 HBcrAg 和 HBV RNA 较低，但与持续的 HBsAg 血清清除率无显著关联。HBcrAg 和 HBV RNA 可能值得作为早期治疗反应的指标进行研究，主要是在病毒未被抑制的患者。

探讨:吧中早期一些人说836只降解表面抗原而不能使慢乙肝患者实现临床治愈，这些人的说法是错误的，实际上相当多的人似乎都看到了其在身上诱导的针对hbv的特异性免疫动作，只是有人很强烈，也有人较为微弱。

免疫反应体现为：早中期转氨酶的升高、淋巴细胞的变化，后期血小板的明显下降（各人各有不同），甚至有人出了高抗体？

请说说您认为的身体明显的变化（包括副作用）？

楼主，HBcrAg 和 HBV RNA是啥？能科普一下？

大佬帮忙看看，2022年5月检查到回声增粗和胆囊壁毛躁就开始抗病毒，然后这是抗病毒后的彩超

楼主这两项阴了没？

海哥，有没有第一批受试兄弟的效果消息

哪里可以打836，等不及了，找对象太难了

兄弟咨询一个问题，不知道你关注没有。现在大家爱在讨论干扰素好多人出现了疾病的进展比如没得纤维化的，纤维化了。或者肝弹明显变高了。836，137是否也会有这个后果。如果方便麻烦您解答一下。

大哥咨询你个问题，替诺抗病毒6年了，之前肝衰竭确诊肝硬化了，之前肝衰竭出院有一段时间血小板低于正常值，后来抗病毒一段时间后血小板就正常了，维持在125到160之间，这次检查突然血小板来到了91，有点慌了

这是今天做的几份检查，下午我又做一次血常规，采的是指尖血

楼主怎么能联系您！