在急性髓系白血病（AML）研究中，研究人员采用ChIP-seq技术探讨CCS1477对AML细胞EP300对增强子占位影响。通过比较药物处理和对照组细胞在1、2、6、48h多个时间点的EP300 ChIP信号，研究人员发现随着药物处理时间的变化，EP300占据位点的模式呈现不断演变的方式。EP300占位模式从最初1h内就开始出现，在前2h内仅有不到2%的EP300占位结合位点出现ChIP信号丢失；而到48h则出现丢失和新增（~10%）的混合模式（图1①）。 对EP300 ChIP强占位的位点（Top20%）进行基序富

组学发现：作者通过RNA-seq技术，检测沉默circRNA的PANC-1/GEM耐药株细胞与对照细胞，发现739个差异基因， 包括520个上调基因和219个下调基因。这些差异基因在多种DNA损伤修复通路中富集，包括碱基切除修复、错配修复和核苷酸切除修复。在这些通路中，包含显著下调的共同基因LIG1。LIG1是DNA连接酶家族的成员，在几乎所有DNA损伤修复通路中发挥着重要作用。 应答检测：在GEM抵抗的PDAC组织中，LIG1也高度表达，并且与PDAC组织中的circRNA表达呈正相关。沉默c

泛素Ub修饰共有7种类型：K63，K48，K33，K29，K27，K11和K6，最常见是K48修饰（蛋白酶体降解）和K63修饰（其它生物学过程）。为了确定由HECTD3介导的TRAF3多聚泛素化类型，构建不同Ub突变体进行Co-IP实验，结果发现只有Ub-K63（其它位点K都突变R）存在时，HECTD3促进TRAF3的多泛素化修饰（图1a-b）。相反Ub-K63R突变，HECTD3对TRAF3的泛素化修饰明显受到抑制（图1c）。结果表明，HECTD3介导TRAF3泛素化修饰主要是通过泛素K63处进行多聚泛素化修饰，促进I型IFN的产生。

为了研究病理内源性的HECTD3和TRAF3相互作用的调控效应，利用F. novicida和对照分别处理BMDMs细胞，进行Co-IP实验检测，结果发现：只有在F. novicida感染情况下，HECTD3的缺失，显著抑制TRAF3和TBK1的互作(图1a)。这些结果表明HECTD3是介导F. novicida感染诱导TRAF3-TBK1相互作用的关键调控因子。进一步Co-IP实验还发现HECTD3缺失导致F. novicida感染诱导的内源性TRAF3的泛素化降低(图2b)，表明HECTD3介导的TRAF3多泛素化修饰是F. novicida感染诱发激活TBK1的重要机制。 图1 全文分享

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据报道，TRAF3介导依赖和非依赖的I型IFN的产生，而STING诱导的TBK1激活可能与TRAF3相关。因此，HECTD3可能通过介导TRAF3激活来调控TRIF和STING依赖的信号传导。Co-IP分析显示HECTD3与TRAF3相互作用（图1a）。 找到互作是第一步，探索出互作的调控机制是最吸睛的地方，是机制研究精华！ 为了确定HECTD3是否通过其E3连接酶活性来调节TRAF3的激活，分析HECTD3介导的TRAF3多泛素化。Co-IP分析发现，HECTD3显著增加TRAF3多聚泛素化，表明HECTD3直接与TRAF3相互作用，并且是TRAF3

抑制LDHA活性会降低乳酸浓度并抑制α-MHC K1897乳酸化 据报道，LDHA可以调节细胞中乳酸的含量。Co-IP分析显示，抑制LDHA能减低α-MHC K1897的乳酸化（图1e-f）。心肌特敲LDHA后，K1897乳酰酸化降低（图1g）。类似地，LDHA抑制剂或Ang II处理减少了α-MHC K1897的乳酸化及α-MHC与Titin的相互作用；与单独使用Ang II治疗相比，当Ang II与LDHA抑制剂联合使用时，α-MHC K1897乳酸化和α-MHC-Titin的相互作用进一步降低（图1h-i）。 表明心力衰竭期间LDHA降低α-MHC K1897乳酸化。 图1 全

大家好，今天跟大家分享一篇题为 Compre hensive genomic profiling of breast cancers charac terizes germline-somatic mutation interactions media ting thera peutic vulnera bilities（乳腺癌的全面基因组分析表征了介导治疗脆弱性的种系体细胞突变相互作用）种系-体细胞突变相互作用是普遍存在的，并且与肿瘤发生有关，但它们在乳腺癌中的作用，特别是在非白种人中，仍然知之甚少。 01 研究背景 种系-体细胞突变相互作用是普遍的，并且与肿瘤发生有关，但它们在乳腺癌中的作用，

哈喽！今天小编给推荐Gastric Cancer是一本医学方向的期刊，创刊于1998年，由Springer Singapore出版社出版。现任主编是来自NHO 名古屋医疗中心的Yasuhiro Kodera教授，维罗纳大学的Giovanni de Manzoni教授。Gastric Cancer的ISSN号：1436-3291，EISSN号：1436-3305。2024最新影响因子为6分。 期刊推荐 Grain Rain Gastric Cancer ISSN：0023-852X 1 期刊简介 Gastric Cancer 是国际胃癌协会和日本胃癌协会的联合官方期刊，发表了与胃肿瘤相关的重要研究。该期刊欢迎原创文章、病例报告、简短交

在环境条件（耐药）中，上游蛋白TRIM25的分子特征和调控机制 TRIM25在TMZ耐药中的分子状态发生了什么变化，从而影响了IPTKB蛋白积累？ 探索：TRIM25磷酸化位点发生变化。研究表明翻译后修饰(如磷酸化)在调节Trim25活性中起重要作用。为了探究Trim25在初发和复发GBM中功能差异的原因，通过磷酸化蛋白质组学检测分析，结果发现Trim25的S100位点磷酸化在复发样本中显著降低（图1a-b）。体外泛素化实验检测，结果显示Trim25被ALP去磷酸化时，ITPKB泛素化显著减

第一步，SIRT1与α-MHC互作，降低α-MHC乳酸化水平 使用p300酰基转移酶激活剂干预未能完全挽救α-MHC K1897乳酸化以及α-MHC-Titin相互作用。为进一步阐明调控机制，确定α-MHC K1897相关的脱酰酶。Sirtuin家族蛋白是关键的脱酰酶，选择SIRT1–7作为脱乳酸化α-MHC的候选蛋白，发现只有SIRT1显著降低α-MHC乳酸化水平（图2a-b）。体内和体外Co-IP实验显示，SIRT1与α-MHC相互作用（图2c-d）。构建α-MHC不同截断体并进行Co-IP实验，发现α-MHC与SIRT1相互作用的结构域为mmCoA、MIT-

大家好，今天跟大家分享一篇题为Integra ting single-cell RNA-segand spatial transcrip tomics reveals MDK-NCL depen dentimmu nosupp ressive environm entin endome trial carcinoma（整合单细胞RNA片段和空间转录组学揭示子宫内膜癌中MDK-NCL依赖的免疫抑制环境）肿瘤微环境（TME）在子宫内膜癌（EC）的发生发展中起重要作用。目的是评估EC的TME细胞群。 01 研究背景 肿瘤微环境 （TME） 在子宫内膜癌 （EC） 的进展中起重要作用。我们旨在评估 EC 的 TME 中的细胞群。我们从 GEO 下载了 EC 的

哈喽！今天小编给推荐International Journal of Oral Science（简称IJOS）旨在发表口腔科学和跨学科领域的所有方面的论文，包括基础研究、应用研究和临床研究。 期刊推荐 Grain Rain International Journal of Oral Science ISSN：1674-2818 1 期刊简介 International Journal of Oral Science 旨在发表口腔科学和跨学科领域的各个方面，包括基础、应用和临床研究。 涵盖的领域包括但不限于： 口腔微生物学 口腔颌面肿瘤学 龋齿学 口腔炎症和感染 牙科干细胞和再生医学 颅面外科 牙科材

p300是α-MHC K1897 乳酸化的酰基转移酶 第一步，p300过表达显著上调α-MHC的乳酸化 研究显示p300可以作为酰基转移酶，催化组蛋白的乳酸化。体外和体内Co-IP实验发现p300与α-MHC相互作用（图1e-f）。另外，体外和体内Co-IP实验证实，p300激活剂可以增强α-MHC K1897的乳酸化，而p300抑制剂减弱α-MHC K1897的乳酸化（图1g-j）。此外，在心衰和心肌损伤中，Co-IP分析显示，无论是否有Ang II刺激，p300与α-MHC在H9c2细胞和小鼠心肌组织中均相互作用且没有显著变化（图1k-l）

TRIM25是一种泛素连接酶，是否参与调控ITPKB蛋白稳定性积累呢？ 证据1：研究人员发现敲低Trim25，显著增加ITPKB蛋白积累；Trim25过表达则相反抑制其积累（图1a-b）。 证据2：加入蛋白酶体抑制剂MG132后，Trim25过表达诱导的ITPKB水平降低效应被逆转（图1c），表明Trim25通过蛋白酶体途径降低ITPKB的稳定性。 证据3：采用放线菌酮(CHX)追逐实验，发现Trim25敲低增加ITPKB蛋白的半衰期，Trim25过表达则相反（图1d-e）。 证据4：耐药细胞内源Co-IP分析显示Trim25敲低显著

lz在实验课上做了这个实验，与同学发生了矛盾，争论温度计应该放在哪个支管口？问老师，老师也不说。所以求助各位神奇的吧友。

探索1：调控水平确认。研究发现ITPKB蛋白（不是mRNA水平）在复发性组织和TMZ耐药细胞中显著上调（图1a-b），表明ITPKB蛋白的升高是转录后调控的结果。 探索2：互作泛素酶筛选。CoIP-MS分析发现泛素连接酶Trim25可能为候选互作蛋白（图1c）。调控蛋白积累的互作蛋白，优选泛素连接酶，读者朋友们可以借鉴。 验证1：CoIP验证。内源anti-Trim25 Co-IP实验证实Trim25与ITPKB的结合，与敏感细胞相比，在耐药细胞中相互作用更弱（图1d）。同时内源anti-Trim25 Co-IP实验

TRPML1与ARL8B的结合是TRPML1介导的溶酶体胞吐和铁死亡抵抗所必需的 第一步，TRPML1与ARL8B互作 TRPML1过表达促进溶酶体在质膜上的对接和溶酶体胞吐。研究显示溶酶体通过与ARL8B和微管相关的激酶结合，从核周区转移到质膜。Co-IP分析显示TRPML1与ARL8B互作（图1d-e）。表明TRPML1可能通过与ARL8B结合，增强溶酶体向细胞膜的运动和溶酶体胞外分泌。 第二步，确定TRPML1与ARL8B互作的具体位置 为了找出TRPML1与ARL8B互作的具体位置。构建一系列ARL8B截断体，进行Co-IP实

TRIM25是一种泛素连接酶，是否参与调控ITPKB蛋白稳定性积累呢？ 证据1：研究人员发现敲低Trim25，显著增加ITPKB蛋白积累；Trim25过表达则相反抑制其积累（图1a-b）。 证据2：加入蛋白酶体抑制剂MG132后，Trim25过表达诱导的ITPKB水平降低效应被逆转（图1c），表明Trim25通过蛋白酶体途径降低ITPKB的稳定性。 证据3：采用放线菌酮(CHX)追逐实验，发现Trim25敲低增加ITPKB蛋白的半衰期，Trim25过表达则相反（图1d-e）。 证据4：耐药细胞内源Co-IP分析显示Trim25敲低显著

探索1：调控水平确认。研究发现ITPKB蛋白（不是mRNA水平）在复发性组织和TMZ耐药细胞中显著上调（图1a-b），表明ITPKB蛋白的升高是转录后调控的结果。 探索2：互作泛素酶筛选。CoIP-MS分析发现泛素连接酶Trim25可能为候选互作蛋白（图1c）。调控蛋白积累的互作蛋白，优选泛素连接酶，读者朋友们可以借鉴。 验证1：CoIP验证。内源anti-Trim25 Co-IP实验证实Trim25与ITPKB的结合，与敏感细胞相比，在耐药细胞中相互作用更弱（图1d）。同时内源anti-Trim25 Co-IP实验

第一步，TRPML1是通过泛素蛋白酶体途径降解的 蛋白酶体抑制剂MG132以浓度依赖的方式增强TRPML1的蛋白丰度，而BafaA1对TRPML1没有影响，表明TRPML1是通过泛素蛋白酶体途径降解的（图1a）。 第二步，β-TrCP可能是TRPML1泛素化的主要E3连接酶 Co-IP实验显示，β-TrCP过表达上调TRPML1泛素化水平，β-TrCP ΔF的失活体则不能（图1c）；此外，下调β-TrCP可降低TRPML1泛素化水平（图1d）。另外，Co-IP分析发现，K48R泛素突变体破坏了TRPML1的多泛素化，而K63R突变体则没有。此外

第一步，筛选调控TRPML的上游分子 为了确定癌细胞中调节溶酶体胞吐的上游途径，选了一个含有644种化合物的激酶抑制剂文库进行筛选（工作量有点大），结果发现：具有抑制功能的小分子大部分是PI3K和AKT抑制剂，其中AKT抑制剂对溶酶体胞吐的抑制作用最强，活化AKT的表达则增强癌细胞中溶酶体的胞吐（图1a-c）。 第二步，确定AKT是TRPML的上游分子 过表达AKT1增加TRPML1的蛋白丰度（图1e），敲减或抑制AKT则降低TRPML1的蛋白丰度（图1f）；不影响TRPML1的mRN

课题组前期研究发现，催化多不饱和脂肪酸(PUFAs)氧合的12-脂氧合酶(ALOX12)是高水平ROS诱导的铁死亡应答的关键因子。在本研究中，PHLDA2是否通过ALOX12的ROS调控系统诱导铁死亡。 第一步，确定ROS铁死亡系统的相互作用分子 通过SFB标签抗体，进行IP-MS和IP-WB发现PHLDA2与ALOX12互作（图1a、b）。进一步通过内源抗体Co-IP双向验证PHLDA2与ALOX12存在相互作用（图1c-d）。而免疫荧光共定位实验发现PHLDA2和ALOX12能够同时共定位于细胞质（图1e），进一步佐证了PHLDA2-ALOX12

ChIP-Seq分析发现YAP-TEAD1在AARS1的启动子上富集，表明AARS1是YAP-TEAD1的下游靶基因。此外，ChIP实验显示YAP-TEAD1与AARS1的启动子结合。荧光素酶报告基因实验显示，YAP-TEAD1的过表达以剂量依赖的方式增加了WT载体的活性，但不影响突变载体的活性。结果表明，AARS1是YAP- tead1的直接靶基因，细胞内乳酸驱动AARS1和YAP- tead1之间的正反馈回路。 全文分享：【《JCI》解读：肿瘤乳酸化修饰与泛素化修饰对抗！丙烯酰tRNA合成酶AARS1乳酸化修饰YAP复合体促进信号传导】。

铁死亡是由膜磷脂上的多不饱和脂肪酸部分过度过氧化引起的。常见的铁死亡反应由GPX4依赖和非GPX4依赖两种方式调节，前者主要有三种磷脂（磷脂酰乙醇胺[PE]、磷脂酰丝氨酸[PS]和磷脂酰肌醇[PI]）参与铁死亡。PHLDA2是一种对磷脂具有高亲和力的膜相关蛋白，ALOX12能够通过其脂氧合酶活性特异性氧化游离的多不饱和脂肪酸。那么，不依赖GPX4的PHLDA2是如何启动铁死亡的？ 第一步，PHLDA2能够将ALOX12募集到特定的磷脂上 研究PHLDA2与不同类型磷脂的结合亲和

第一步，PHLDA2与ALOX12功能相关性 建立ALOX12-tet-on细胞。ALOX12促进了细胞铁死亡，在失去PHLDA2后，ALOX12诱导的铁死亡水平显著降低（图1e），脂质过氧化水平也被消除（图1f）。表明ALOX12介导的脂质过氧化和铁死亡依赖于PHLDA2的表达。 第二步，PHLDA2与ALOX12的互作是诱导铁死亡所必需的 另外，PHLDA2缺失后，野生型(WT) PHLDA2的表达恢复了铁死亡应答，而单独重新表达与ALOX12结合的PHLDA2-PH亦足以恢复铁死亡反应，PHLDA2-ΔPH则不能（图1g）。在人类肿瘤标本COSMIC数

想问问做理化的朋友们，我在测消解液磷浓度，方法是钼锑抗显色法（通过钼锑抗显色液使样品显色并测定吸光度值来测定样品磷浓度），最后一步测定ABS700时，测定了ABS420，这两个数值可以进行转化吗？（我是猪鼻我记错该测的吸光度值了）。

第一步，确定与下游蛋白分子的互作关系 进行内源Co-IP实验和GST pulldown实验，发现USP8与GPX4互作（图1a-c）。 第二步，USP8与GPX4蛋白结合的具体位置 为了探索USP8与GPX4蛋白结合的位置，针对USP8构建不同的突变体分别进行Co-IP实验，发现USP8通过 aa1-313、aa715-1118区域与GPX4结合（图1d-e）。 第三步，USP8如何影响GPX4蛋白的稳定性 USP8是一个去泛素化酶。Co-IP分析发现，USP8能降低GPX4的泛素化水平，而酶非活性突变体USP8-c786a则不能去除GPX4的泛素链，表明USP8通过其

哈喽！今天给分享的期刊Transl ational Oncology是一本Neoplasia Press出版的学术期刊，创刊于2008年，至今仍在发行。其主要旨在传播实验室和临床领域之间的最新研究成果，内容涵盖风险评估、细胞和分子特性、预防、检测、诊断以及人类癌症的治疗。 期刊推荐 Grain Rain Translational Oncology ISSN：1936-5233 1 期刊简介 Translational Oncology发表新的研究结果，这些研究将实验室和临床环境联系起来，包括风险评估、细胞和分子表征、预防、检测、诊断和治疗人类癌症，

　　台式细胞反应器的工作原理主要基于其各个组成部分的协同作用，以实现对细胞培养过程的精确控制。以下是台式细胞反应器工作原理的详细解释： 　　一、主要组成部分 　　反应器容器：作为细胞培养的场所，通常由耐高温、耐酸碱的透明材料(如硼硅玻璃)制成，具有良好的透明度和化学稳定性，允许实验人员通过透明壁观察细胞培养过程。 　　控制系统：包括温度控制器、pH控制器、溶氧控制器等，用于实时监测和调节反应器内的环境参数

乳酸是体内代谢调控的支点，在心脏肥大、损伤和心力衰竭中发挥重要作用，乳酸是心脏的重要能量底物，α-肌球蛋白重链（α-MHC）与Titin的肌节相互作用对心脏结构和收缩至关重要。然而，在正常和衰竭的心脏中，调节这种相互作用的机制仍然未知。 2023年7月，中国医科大学附属第一医院孙英贤教授团队在Cell Research（IF=28.1）上，发表“α-myosin heavy chain lactylation maintains sarcomeric structure and function and alleviates the development of heart failure”的研究成果。揭示

初步确定下游的蛋白分子 通过WB检测铁死亡相关蛋白，发现敲低显著降低GPX4蛋白的表达（图1a-b）,但不影响其RNA水平（图1c）。同样抑制剂亦能降低GPX4的蛋白水平（图1d）。构建GPX4 WT及其酶促失活突变体U46S进行功能实验，证实过表达GPX4 WT蛋白在抑制RSL3诱导的铁死亡方面具有功能（图1e）。放线菌酮(CHX)试验表明，敲低USP8缩短GPX4蛋白的半衰期（图1f）。表明USP8可能作为一种去泛素化酶在翻译后水平调节GPX4的蛋白丰度。 蛋白酶体介导的降解系统和自噬-

第一步，AARS1分别乳酸化YAP和TEADK90和K108位点 乳酸化蛋白质组学KEGG分析富集多种通路，重点集中在Hippo信号通路上，YAP和TEAD1分别在K90和K108位点发生了乳酸化（图1a-b）。IP-WB检测也显示YAP-TEAD发生乳酸化（图1c）。此外，构建YAP K90R和TEAD1 K108R突变体进行IP-WB检测显示没有发生乳酸化（图1d）。另外，葡萄糖剥夺降低YAP-TEAD1的乳酸化水平，而乳酸处理明显恢复其的乳酸化水平（图1e-f）。 第二步，AARS1与YAP-TEAD1相互作用 Co-IP实验发现AARS1与YAP-TEAD1互作（图1g

哈喽！今天小编给推荐尽管Nature communi cations 的版面费极高，发文量又大，还是一本纯线上期刊，但它对国人很友好，且发表在该期刊上的论文在学术圈中的认可度不低，文章质量也不差。每年都有大量的稿件源源不断地涌向该期刊，Nature communications的影响因子居高不下，整体也呈上涨趋势。今天学点小编就为大家深入介绍这本期刊。 期刊推荐 Grain Rain Nature Communications ISSN：2041-1723 1 期刊简介 Nature Communi cations 是一本开放获取的多学科期刊，致力于发

DCAF7招募USP10去泛素化并稳定G3BP1 第一步，确定DCAF7可与USP10相互作用 根据之前的IP-MS结果，USP10是DCAF7潜在相互作用蛋白之一。USP10是一种泛素特异性蛋白酶，属于去泛素化酶家族，据报道与G3BP1相互作用。外源性和内源性Co-IP实验证实DCAF7可与USP10相互作用（图1a-b）。 第二步，USP10调控G3BP1的蛋白水平 敲低USP10降低G3BP1的蛋白水平，但不影响其mRNA水平，而过表达USP10导致G3BP1蛋白水平升高，但不影响其mRNA水平（图1c-f）。此外，G3BP1蛋白在usp10敲低细胞中的

DCAF7的敲低通过增加G3BP1的k48链多泛素化来促进其降解 第一步，初步筛选出DCAF7的互作蛋白分子G3BP1 进行IP-MS分析（图1a）。通过STRING数据库和Cytoscape MCODE分析出6个蛋白簇，G3BP1在排名最高的簇的中心（图1b）。G3BP1是一种SG组装因子，已被证明在SG形成和癌症进展中具有重要意义。外源性和内源性Co-IP实验发现DCAF7与G3BP1相互作用（图1c）。 第二步，DCAF7抑制G3BP1蛋白的降解 已有报道称DCAF7是一种支架蛋白，可招募介导其靶蛋白降解的E3连接酶。敲低DCAF7可显

之前的研究表明， PHGDH在肝癌中被过度激活，从而促进丝氨酸合成和维持氧化还原稳态。PRMT1的上调使PHGDH的过度活化，从而诱导PHGDH在第236位精氨酸的甲基化和随后的活化。鉴于FBXO7通过泛素介导的降解下调PRMT1，那么FBXO7是否降低PHGDH的甲基化和活性？ 第一步，FBXO7通过下调PRMT1抑制PHGDH甲基化 IP-WB实验发现，发现FBXO7敲减显著提高PHGDH的甲基化水平，同时增加PRMT1的表达（图1f）；相反，FBXO7高表达降低PHGDH甲基化水平和PRMT1的表达（图1g）。此外，IP-WB

第一步，探讨PRMT1在肝细胞癌中上调的机制 已有结果显示，PRMT1的蛋白水平在HCC中上调，但PRMT1 mRNA水平没有变化。推测泛素-蛋白酶体降解可能参与PRMT1的上调。用两种不同的蛋白酶体抑制剂处理细胞，发现PRMT1蛋白水平呈剂量依赖性增加（图1a），表明PRMT1的蛋白水平可以通过泛素介导的降解来调节。 第二步，确定PRMT1降解的关键泛素连接酶 根据设计的筛选策略，E3泛素连接酶FBXO7为候选互作蛋白（图1b-c）。IP-MS分析显示FBXO7是前10个与PRMT1相互作用的候

今日推送 允许在京津沪等省市 设立外商独资医院 9月7日，商务部、国家卫生健康委、国家药监局三部门发布《关于在医疗领域开展扩大开放试点工作的通知》，选择北京市、天津市、上海市、江苏省、福建省、广东省、海南省作为医疗领域扩大开放试点。 围绕独资医院领域，拟允许在北京、天津、上海、南京、苏州、福州、广州、深圳和海南全岛设立外商独资医院（中医类除外，不含并购公立医院）。设立外商独资医院的具体条件、要求和程序等将

哈喽！今天小编给推荐Prehos pital Emer gency Care 该期刊是美国肠外营养学会（ASPEN）的官方期刊。该期刊审稿速度偏慢，较易投中，有相关研究领域且文章质量不错的学者可尝试投稿这本期刊。 期刊推荐 Grain Rain Prehospital Emergency Care ISSN：1090-3127 1 期刊简介 院前紧急护理发布与院前急救护理的实践、教育发展和调查相关的同行评审信息，包括以下类型的文章：特别贡献 - 原创文章 - 教育和实践 - 初步报告 - 案例会议 - 立场文件 - 集体审查 - 社论 - 给编辑

基于TCGA、GEO肺腺癌数据集，使用ssGSEA分析发现NSD3与糖酵解呈负相关（图1a）。过表达或敲除NSD3发现，NSD3抑制糖酵解酶（图1b-c）。此外，NSD3能抑制乳酸生成和葡萄糖消耗（图1d-g）。进一步挽救实验表明NSD3通过抑制HK2来抑制LUAD的糖酵解（图1h-i）。 更多详细内容分享请查阅：【《Adv Sci》老树新花：组蛋白甲基转移酶的非表观功能！NSD3在抑制肺腺癌糖酵解中的作用机理】。 如有相关机制研究，包括免疫沉淀试验（IP、RIP、CHIP、CHIRP）和蛋白组芯片检测

肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。肺腺癌（LUAD）是肺癌的一种常见亚型，约占肺癌的40%。组蛋白甲基转移酶NSD3在大多数肿瘤中发挥了必要的表观遗传调控机制，但NSD3是否参与肺腺癌的发生发展尚不清楚。 2024年8月，中南大学刘双及石颖共同通讯在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“Histones Methyltransferase NSD3 Inhibits Lung Adenocarcinoma Glycolysis Through Interacting with PPP1CB to Decrease STAT3 Signaling Pathway”的研究成果。揭示NSD3在肺腺癌的发展中的非表观遗传调节作用

IP去泛素化类型检测实验发现，LKB1的泛素化修饰主要发生在K6链泛素化，而不是传统的K48和K63位点（图1e-h）。 更多详细内容分享可查阅：【国刊之光《STTT》(IF=39)：基于去泛素酶的药靶开发转化。JOSD2解除LKB1复合体活性促进肺癌发生】 。 如您有泛素相关机制研究，欢迎留言探讨。

哈喽！今天小编推荐 Frontiers in Cellular and Infection Micro biology期刊ISSN为2235-2988。本刊是一本开放获取的国际期刊，由 Frontiers Media S.A.出版，主编是美国路易斯维尔大学的Yousef Abu Kwaik博士。本刊致力于发表免疫学领域的原创文章。 期刊推荐 Grain Rain Frontiers in Cellular and Infection Microbiology ISSN：2235-2988 1 期刊简介 Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 是一本多学科期刊，专注于所有病原微生物及其与宿主的相互作用。该杂志是西班牙病毒学学会 （SEV） 的附属

今日推送 国家自然科学基金委基础科学中心项目旨在集中和整合国内优势科研资源，瞄准国际科学前沿，超前部署，充分发挥科学基金制的优势和特色，依靠高水平学术带头人，吸引和凝聚国内外优秀科技人才，着力推动学科深度交叉融合，相对长期稳定地支持科研人员潜心研究和探索，致力科学前沿突破，产出一批国际领先水平的原创成果，抢占国际科学发展的制高点，形成若干具有重要国际影响的学术高地。 从 2024 年起，基础科学中心项目分为A

哈喽！今天小编给大家推荐期刊 ACTA ORTHO PAEDICA中科院大类医学2区，小类骨科2区，最新影响因子2.5分，ISSN号1745-3674，E-ISSN号1745-3682，该期刊被SCIE数据库收录，出版商为Informa Heal thcare，该期刊未进入过中科院预警名单。 期刊推荐 Grain Rain Acta Orthopaedica ISSN：1745-3674 1 期刊简介 Acta Orthopaedica 收录了来自世界各地的具有基础研究兴趣的文章，以及骨科和相关子学科领域的临床研究。自从该杂志于 1930 年由一群斯堪的纳维亚骨科医生创办以来，该杂志一直面

细胞介绍 3T3-L1是从3T3细胞（Swissalbino）中经克隆分离得到的连续传代的亚系。该细胞从快速分裂到汇合和接触性抑制状态经历了前脂肪细胞到脂肪样细胞的转变。该细胞鼠痘病毒阴性；可产生甘油三酯，高浓度血清可增强细胞内脂肪堆积。 细胞特性 1）来源：小鼠胚胎 2）形态：成纤维细胞，贴壁生长 3）含量：>1×10⁶ 细胞数 4）规格：T25瓶或者1mL冻存管包装 5）用途：仅供科研使用。 运输和保存：干冰运输及复苏好存活细胞： （1）1mL冻存管包装干