第一类糖尿病：产生胰岛素的细胞被破坏，从而对胰岛素依赖 在30岁以前发现
第二类糖尿病：胰岛素产量不足或胰岛素活性不足（细胞抵抗）

一般在40岁以后发现

3种治疗方式：膳食 药物治疗 运动

6类糖尿病口服药：
•Sulfonylureas stimulate β cells

•Biguanides improves insu1in’s ability to move glucose
•Sulfonylureas stimulate β cells •Biguanides improves insu1in’s ability to move glucose
•Sulfonylureas and biguanide combination drugs BOTH
•Thiazolidinediones cells more sensitive to insu1in
•Alpha-glycosidase inhibitors Block enzymes that help digest starches •Meglitinides stimulate β cells (dependant upon glucose conc.)

胰岛素信号传导通路中，分泌到体液中的胰岛素先与胰岛素敏感细胞上的胰岛素受体α-亚基结合，形成二聚体后，胰岛素受体β-亚基通过自磷酸化使活性位点的酪氨酸被磷酸化，从而激活胰岛素受体β-亚基的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase, PTK)活性，然后含有SH2 结构域的接头蛋白，如胰岛素受体底物l-4(IRS, insu1in receptor substrate)被招募到的SH2 结合位点，随后磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)被激活，接着下游糖代谢通路中的PKB、葡萄糖转运蛋白4 (glucose transporter, GLUT-4)进一步被激活，最后体内的糖脂代谢被启动。

蛋白酪氨酸磷酸酶　1B（PTP1B）抑制剂瘦素受体信号转导的主要途径是JAK-STAT途径。瘦素受体本身无酪氨酸激酶活性，但可与JAK酪氨酸激酶偶联。PTP1B可使瘦素受体相关激酶JAK2去磷酸化失活，导致瘦素受体不能对瘦素产生应答，从而引起瘦素抵抗。

　IRS-Insu1in receptorsubstrate(胰岛素受体底物)是细胞内胰岛素反应的重要配体。例如IRS-1是一个IRS蛋白，它包含一个PTB域，此外，胰岛素受体包含一个NPXpY域，PTB域与NPXpY域键合，所以胰岛素受体能与胰岛素受体底物（IRS）键合。