唐南平衡

果然神经细胞的静息电位形成，与唐南平衡有一定的关系，即由于细胞内部存在较多的带负电荷的蛋白质，而钾离子的向细胞外渗透，使得细胞外的电位高于细胞内部，于是静息电位呈现出内负外正的特点。

唐南平衡概念#(pic,c2cec3fdfc039245bf0eb04d8794a4c27d1e253c,220,134)图1.136 唐南平衡产生静息膜电位，同样胶体悬浮如果有个浓度梯度，宏观电场将在顶部和底部产生电荷不平衡。唐南势能斯特关系给出了可渗透离子处于平衡态时的跨膜势，即维持平衡浓度差所需要的电压。而唐南平衡产生静息膜电位，这个电压将造成离子浓度差。活细胞往往有多种渗透离子，为简化我们只考虑Na+、K+、Cl－三种离子。 在细胞内存在蛋白质、核酸和呈负电性的大分子，这些大分子是不渗透的，由此产生膜电位，而此时的离子浓度不再由初始浓度和电中性条件决定。输入Na+的同时可以排出K+或拉入Cl－，平衡时各种渗透离子分别以相同的ΔV 值达到能斯特平衡。以钠离子为例，有ΔV=－(kBT/q) ln[(c1,Na+)/(c2,Na+)]，钾和氯类似。即有：(c1,Na+)/(c2,Na+)= (c1,K+)/(c2,K+)=(c2,Cl－)/( c1,Cl－)吉布斯-唐纳关系，ΔV 为系统的唐南势。维持唐南势并不需要消耗能量，这是平衡态，是自由能最小态的特征。渗透压与唐南平衡由于大分子数量并不多，它对渗透压的贡献我们暂时忽略，而小离子数目远超过大分子其形成的渗透压就会大得多，即使不带电的分子（如糖）产生的渗透压能够抵消一部分，但最终的渗透压仍足够使细胞破裂。唐南平衡给出了满足电渗平衡、电中性的唯一解，但此解并不一定满足最小渗透压的要求。事实上植物、海藻、真菌的细胞都有一层细胞壁他们能偶阻挡很高的渗透压，植物也正是利用了源自渗透压的刚性作为结构支持。活细胞不处于唐南平衡动物细胞没有细胞壁，但为什么没有被渗透压挤破呢？按照唐南平衡，细胞内阴性高分子离子的存在将导致(c1,Na+)<(c2,Na+)，(c1,K+)<(c2,K+)，(c2,Cl－)<( c1,Cl－)；但实际情况Na+并不满足这个关系，K+也不是定量吻合的，并且在所有动物细胞都有着类似现象。Na+能斯特势不但与实际膜电位ΔV 相反，其值也相差很多，钠离子浓度胞外是胞内8.8倍。产生这样效应的根本原因是，活细胞总是动态的而远离平衡态。细胞必须总是不断的燃烧食物来抵御趋于平衡的趋势，也正是因为这样能量才能够与离子跨膜泵相偶联，所以活细胞是远离唐南平衡的。观察神经细胞放入冰箱后的反应，可以给我们以启示。冷到冰点使神经细胞代谢停止，细胞会突然失去维持非平衡例子浓度差的能力，同时也失去控制内部体积和渗透调节的能力。渗透压调节与疾病某些遗传缺陷也能够影响渗透调节，例如患有遗传性球形红细胞增多症的患者，其红细胞的质膜比正常红细胞质膜更容易被钠离子渗透。受损的细胞必须比正常的细胞更努力的工作才能将更多的钠泵出，这就需要产生更多的ATP。所以球形细胞的糖酵解率往往较正常红细胞增加20%～30%，以补偿大量ATP 的消耗。ATP 的相对缺乏使膜上钙-活性ATP 酶受到抑制，钙容易沉积在膜上。胞膜中肌动凝蛋白（actomyosin）由溶胶变为凝胶，因而红细胞膜变僵硬，丧失柔韧性。由于细胞膜变形性和柔韧性减退而被阻留在脾索内，大量红细胞在脾索内滞留过程中，ATP 及葡萄糖进一步消耗，代谢缺陷变形加剧，终至破坏而溶解。
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3楼引用的百度资料中提到，【Na 能斯特势不但与实际膜电位ΔV 相反，其值也相差很多】，但是对于原因的描述显示该词条编写者对于生物电现象了解甚少，因为生物学家早已经发现，神经细胞的静息电位主要与钾离子能斯特电势接近，静息电位是基于钾离子平衡电位的，静息电位主要是因为细胞膜对于钾离子的通透性而出现的。