据世界卫生组织最近统计调查（WHO）显示，青年脑卒中的发病率为（48～240）/ 10 万。国内报道的青年脑卒中占所有卒中的 13.44%。青年患者缺血性脑卒中的病因复杂，危险因素多样化，甚至远多于老年人，常见的和可能原因主要有：
一早发性动脉粥样硬化动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中的主要病因之一，在青年人和老年人中都有所体现，目前所发现的大多数危险因素都与早发性动脉粥样硬化相关。这些危险因素包括吸烟、酗酒、工作压力大、高血压、糖尿病、血脂代谢异常、肥胖、高同型半胱氨酸血症血症、高纤维蛋白血症、hsCRP 等。
1. 由于动脉粥样硬化斑块主要成分以脂质为主，因此血脂代谢异常与动脉粥样硬化密切相关。高血压引起血管内皮损害，加速动脉硬化的发展，糖尿病造成血管基底膜增厚、内皮细胞增生，进而导致微血管和大血管动脉粥样硬化进而造成缺血性脑卒中的发生。
2. 纤维蛋白原的升高也与动脉粥样硬化有关，流行病学研究显示高纤维蛋白原水平是脑血管动脉硬化的独立危险因素[1]。
3. 吸烟可以通过多种途径促进或加速动脉硬化，是外周动脉粥样硬化的一个重要的危险因子。吸烟可干扰内皮细胞的功能、脂蛋白代谢、凝血功能、血小板功能而加速动脉粥样硬化的形成[2]。
4. 长期中等量或大量饮酒可使血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，促使动脉粥样硬化过早发生。C反应蛋白（CRP）是炎症并发动脉粥样硬化的良好指标。
5. Al varez 等报道 hsCRP 与颈动脉粥样斑块内巨噬细胞、T 淋巴细胞水平呈正相关，不稳定颈动脉斑块患者 hsCRP 水平明显高于稳定斑块，有症状患者高于无症状患者[3]。
6. 高同型半胱氨酸血症也与早发性动脉粥样硬化密切相关，它是青年缺血性脑卒中的一个独立危险因素，且随着动脉粥样程度的升高而升高[4]。高同型半胱氨酸血症可引起血管内皮细胞受损、平滑肌细胞增殖、脂质过氧化，这些均与动脉粥样硬化密切相关。

二心源性脑栓塞心源性栓塞主要包括三个方面：
1. 心脏瓣膜病和心内膜病变：主要病因为细菌性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂和心肌梗死后左室附壁血栓、风湿性心脏病。
2. 心律失常：主要为房颤和病窦综合征。
3. 心脏手术：在手术中空气或脂肪栓塞，在人工心脏瓣膜置换术后，瓣膜附近均可有血栓形成。
4. 卵圆孔未闭：占青年心源性卒中的一大部分，卵圆孔未闭时来自静脉系统的逆行栓子可直接通过由右向左分流通道进入动脉系统，造成脑栓塞。TCD 的发泡实验是性价比最佳的影像手段。
5. 心脏粘液瘤：女性多见。对于青年缺血性卒中、没有脑血管病变证据，特别是窦性节律、面部广泛雀斑、内分泌过度活跃的患者需考虑心脏粘液瘤的可能；尤其是青年女性出现难以解释的周围神经病变，伴血管闭塞、炎症征象而自身抗体阴性时，需对心脏进行检查。

三血液成分异常血液高凝状态容易导致血小板聚集，血栓形成。
1. 抗磷脂综合征：以反复习惯性流产、血小板减少、网状青斑、反复静脉血栓及抗磷脂抗体（APL）阳性为特征的一组临床综合征。APL 阳性的缺血性卒中患者普遍有首次发病年龄轻、合并其它危险因素少、易复发和多灶性等特征。
2. 高黏血症：各种原因所致的高黏血症均可导致缺血性卒中的发生，如红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、异常蛋白质血症等。
3. 蛋白 C 和蛋白 S 缺乏症：蛋白 S 和蛋白 C 系统是体内平衡凝血过程、防止血栓形成的重要天然抗凝系统，其缺乏易造成血液的高凝状态，从而诱发缺血性脑卒中发生。
此外，妊娠期及产褥期异常、口服避孕药近年来被密切关注，这些均与缺血性脑卒中患者凝血机制异常有关。口服避孕药中雌激素可影响糖、脂肪代谢而使血脂增高、使血液中多种凝血因子升高、血粘度升高，进而导致血栓形成。妊娠后期及产褥期血液处于高凝状态，这些均容易致使血栓形成[5]。

四脑血管痉挛脑血管痉挛容易导致脑血流动力学异常，容易导致低关注，进而容易导致缺血性脑卒中的发生。青年人患偏头痛时常易合并脑梗死，可能与血管痉挛有关。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症。
五炎症性动脉病变炎症性动脉病变是一组由不同病因引起血管壁炎症和坏死改变的临床疾病，主要包括大动脉炎、变态反应性疾病和特异性感染（如梅毒、带状疱疹、疟疾、钩端螺旋体）、非特异性感染（如系统性红斑狼疮）。
六烟雾病又称脑底异常血管网病，是一种病因未明的慢性脑血管狭窄或闭塞性疾病。其特点是颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，并有脑底部纤细的网状新生血管形成。日本及韩国患者发病年龄有两个高峰，一是在4岁左右的儿童期，二是在30～40岁时的中年期，在我国以男性多见，成人青壮年为主[6]。

七遗传因素遗传性疾病是青年脑卒中的少见病因，主要包括线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作、伴脑淀粉样血管病、皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、家族性 Sneddon 综合征、原发性蛋白 C 及蛋白 S 缺乏、纤维肌层发育不良等。

尽管如此，目前仍然有 10-20% 左右的病人未找到明确的病因。卒中发病如何应对
脑卒中发生时，神经元细胞会以每分钟190万的速度坏死。更糟糕的是，神经元细胞的死亡所造成的损害是不可逆的。因此病发后的4.5小时内是脑卒中救治的黄金时间，而且治疗的时间越快越好。这将直接影响到今后的生活质量！

卒中后由于肢体活动不便等，患者常出现心肺功能减退，导致心衰、肺部感染等风险增大。这种情形下，患者可通过系统的呼吸训练方法，改善呼吸功能。吹气球
取坐位或站立位，利用腹式呼吸（即吸气时腹部鼓起，呼气时腹部落下，胸廓变化不大）吹气球，尽量一次吹鼓。重复3~4次后休息，不要换气过度。呼吸节律缓慢深长，避免过于用力，以免发生喘憋、支气管痉挛。
吹口哨
这可增加肺泡内气体排出，缓解缺氧症状，有效改善气促。训练时，舒适放松体位，闭嘴经鼻深吸气，呼气时将口收拢为吹口哨状，使气体缓慢地通过，4～6秒内将气体缓慢呼出。
吹蜡烛
可减轻或防止气道在呼气时过早闭合，改善通气、换气，减少肺内残气量。具体方法是：坐位，将点燃的蜡烛放在口前10厘米处，吸气后用力吹蜡烛，使蜡烛火焰飘动。每次训练3~5分钟，休息数分钟，再反复进行。每1~2天将蜡烛与口的距离加大，直到距离增加到80~90厘米。
闻花香
仿佛面前有一盆花，深深地吸进其香气，控制一会儿后缓缓吐出。这种方法是用鼻子吸气，要自然轻松，避免猛吸导致胸部上抬。小腹微微隆起，为吸气状态，小腹内收为呼气状态，并要保证胸腔舒展通畅。
呼吸训练器
连接好呼吸训练器，仰卧或半坐卧位，放松舒适姿势。先做三次缓慢、轻松的呼吸，在第四次呼吸时做最大呼气，将余气呼尽立即含住呼吸训练器的咬嘴深慢地吸气，并持续吸气数秒。开始训练每天可做3~5次，以后可遵医嘱逐渐增加强度。

还需提醒，卒中患者在以上呼吸训练时应选择适宜环境，避免过多干扰；循序渐进，量力而行，避免憋气和过分减慢呼吸频率；训练时和训练后若出现疲劳、头晕等，应遵医嘱调整方案。