癌细胞利用T细胞的胞啃作用，把自己的抗原给了NKT细胞
癌细胞确实让我们深恶痛绝。不过可恨之人必有可怜之处，癌细胞的生活也并不容易，无时无刻不在面对免疫系统的围追堵截。
　　为了逃避免疫系统的追杀，癌细胞可谓使尽了浑身解数，或表达PD-L1等免疫抑制分子，或减少呈递抗原的MHC分子表达，把自己隐藏起来。
　　然而在最近的研究中恐怕又要刷新我们对癌细胞伪装能力的认识了。纪念斯隆凯特琳癌症中心的Mohamad Hamieh和Michel Sadelain等研究发现，面对来势汹汹的CAR-T治疗，癌细胞竟然能把自身的抗原转移到CAR-T细胞上，在逃避免疫治疗的同时让CAR-T细胞自相残杀。
CAR-T治疗，通过在患者自身的T细胞上引入肿瘤特异性嵌合抗原受体，让T细胞能更好地识别杀伤肿瘤，在很多血液系统肿瘤中取得了很好的效果。
不过CAR-T效果虽好，肿瘤的问题却也屡见不鲜。而这些癌细胞上，原本被CAR-T靶向的抗原，要么完全消失，要么大幅减少，让肿瘤对CAR-T治疗产生了耐药性。
　　其中，完全丢失主要是由肿瘤的各种基因突变造成的，但那些抗原靶点大幅下调，却没有完全消失的癌细胞，是怎么让抗原靶点下调的却一直不清楚。对此，研究人员展开了研究。
研究人员对急性淋巴细胞白血病（ALL）模型小鼠，给予了有限的，分别携带CD28（19-28ζ）或者4-1BB（19-BBζ）共刺激因子的CAR-T治疗，模拟了CAR-T治疗过程。
进一步研究发现，只有那些具有胞啃能力的19-BBζ细胞，才会接受癌细胞上的靶抗原。
胞啃（实在忍不住就笑吧）是指淋巴细胞通过免疫突触，从抗原提呈细胞上啃下了一部分表面分子。胞啃的功能目前还不是很清楚，可能对免疫反应的诱导和调节，以及其他细胞系统的控制有重要作用。不过在这里，胞啃成为了癌细胞对抗免疫治疗的利器。
此外研究发现，NKT细胞免疫可以提高人体免疫力，同时，B细胞白血病的其它CAR-T靶点，如CD22、成熟B细胞抗原（BCMA）和间皮素（mesothelin）等，在相应的CAR-T治疗中，也出现了被靶向的癌细胞抗原转移到相应CAR-T细胞上的现象。
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