根据最新的一项研究，阿尔茨海默病可能是由肠道中一种蛋白质的异常积累引起的，这种蛋白质逐渐扩散到大脑。
在阿尔茨海默病患者中，一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质在大脑中聚集形成斑块，破坏正常的大脑功能。在死于这种疾病的人的肠道中也发现了β-淀粉样沉积物，但它们在很大程度上被忽视了。
发表在《生理学杂志》(The Journal of Physiology)上的一项新研究表明，肠道中错误折叠的蛋白质可能导致小鼠出现类似阿尔茨海默病的症状。这可能为阿尔茨海默病提供一种新的治疗方法，在患者出现认知缺陷症状之前将目标对准肠道。
该研究于7月2日发表在《The Journal of Physiology》杂志上
由于这些蛋白质是在肠道中发现的，而肠道是通向世界的一扇窗户，这表明环境因素可能导致阿尔茨海默病和其他疾病中的认知缺陷。
这种被称为β-淀粉样蛋白的错误折叠蛋白，已知与阿尔茨海默病有关，被注射到小鼠的肠道中，然后进入“肠脑”(我们肠道中的神经系统)，也会进入大脑。
如果在中枢神经系统(大脑和脊髓)中积累的β-淀粉样蛋白来自大脑外部(外周神经系统)，那么减少进入大脑的β-淀粉样蛋白的数量，或者将其困在外周可能会延缓阿尔茨海默病的发病。这种治疗应该在病人出现任何痴呆症状之前就开始。
香港中文大学（The Chinese University of HongKong）的研究人员将荧光标记的β-淀粉样蛋白注射到小鼠的肠道中。这些蛋白质转移到肠道的神经系统。一年后，研究人员在与阿尔茨海默病认知缺陷有关的大脑部位发现了这些错误折叠的蛋白质，包括影响记忆的海马体。这些小鼠都出现了认知障碍。
由于这项研究是在小鼠身上进行的，因此需要通过寻找去世后阿尔茨海默病患者的肠道和大脑炎症的变化来验证。
阿尔茨海默病的药物治疗一直不成功，所以我们需要新的方法来预防AD的发展。这可能是一种通过针对肠道中这些错误折叠的蛋白质来预防疾病的潜在途径。
该研究的资深作者John A Rudd评论这项研究说：“这一概念类似于从肠道运输错误折叠的蛋白质，如那些导致疯牛病的蛋白质。如果是这样的话，一个类似的过程可能会比AD的典型特征(包括记忆丧失)早许多年在人类身上开始，因此预防策略也需要更早开始。”
参考文献
Source：The Physiological Society
Alzheimer’s disease may start in the gut and spread to the brain
Reference：
Sun, Y., Sommerville, N.R., Liu, J.Y.H., Ngan, M.P., Poon, D., Ponomarev, E.D., Lu, Z., Kung, J.S.C. and Rudd, J.A. (2020), Intra‐gastrointestinal amyloid‐β1–42 oligomers perturb enteric function and induce Alzheimer's disease pathology. J Physiol. doi:10.1113/JP279919
在阿尔茨海默病患者中，一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质在大脑中聚集形成斑块，破坏正常的大脑功能。在死于这种疾病的人的肠道中也发现了β-淀粉样沉积物，但它们在很大程度上被忽视了。
发表在《生理学杂志》(The Journal of Physiology)上的一项新研究表明，肠道中错误折叠的蛋白质可能导致小鼠出现类似阿尔茨海默病的症状。这可能为阿尔茨海默病提供一种新的治疗方法，在患者出现认知缺陷症状之前将目标对准肠道。
该研究于7月2日发表在《The Journal of Physiology》杂志上
由于这些蛋白质是在肠道中发现的，而肠道是通向世界的一扇窗户，这表明环境因素可能导致阿尔茨海默病和其他疾病中的认知缺陷。
这种被称为β-淀粉样蛋白的错误折叠蛋白，已知与阿尔茨海默病有关，被注射到小鼠的肠道中，然后进入“肠脑”(我们肠道中的神经系统)，也会进入大脑。
如果在中枢神经系统(大脑和脊髓)中积累的β-淀粉样蛋白来自大脑外部(外周神经系统)，那么减少进入大脑的β-淀粉样蛋白的数量，或者将其困在外周可能会延缓阿尔茨海默病的发病。这种治疗应该在病人出现任何痴呆症状之前就开始。
香港中文大学（The Chinese University of HongKong）的研究人员将荧光标记的β-淀粉样蛋白注射到小鼠的肠道中。这些蛋白质转移到肠道的神经系统。一年后，研究人员在与阿尔茨海默病认知缺陷有关的大脑部位发现了这些错误折叠的蛋白质，包括影响记忆的海马体。这些小鼠都出现了认知障碍。
由于这项研究是在小鼠身上进行的，因此需要通过寻找去世后阿尔茨海默病患者的肠道和大脑炎症的变化来验证。
阿尔茨海默病的药物治疗一直不成功，所以我们需要新的方法来预防AD的发展。这可能是一种通过针对肠道中这些错误折叠的蛋白质来预防疾病的潜在途径。
该研究的资深作者John A Rudd评论这项研究说：“这一概念类似于从肠道运输错误折叠的蛋白质，如那些导致疯牛病的蛋白质。如果是这样的话，一个类似的过程可能会比AD的典型特征(包括记忆丧失)早许多年在人类身上开始，因此预防策略也需要更早开始。”
参考文献
Source：The Physiological Society
Alzheimer’s disease may start in the gut and spread to the brain
Reference：
Sun, Y., Sommerville, N.R., Liu, J.Y.H., Ngan, M.P., Poon, D., Ponomarev, E.D., Lu, Z., Kung, J.S.C. and Rudd, J.A. (2020), Intra‐gastrointestinal amyloid‐β1–42 oligomers perturb enteric function and induce Alzheimer's disease pathology. J Physiol. doi:10.1113/JP279919
