除了抚平皱纹，研究人员发现肉毒杆菌毒素可以揭示大脑内部的工作机制。一项新的研究利用它表明，单个神经细胞的反馈控制多巴胺的释放，多巴胺是一种与动机、记忆和运动有关的化学信使。
研究人员说，这种“自我调节”与人们普遍持有的观点相反，即任何细胞释放多巴胺——被称为“感觉良好”的激素——都依赖于来自附近细胞的信息来识别自己释放了过多的激素。
由纽约大学格罗斯曼医学院(Grossman School of Medicine)的研究人员领导的这项新研究表明，释放多巴胺的脑细胞会对自己的信号作出反应，从而调节荷尔蒙的输出。研究人员说，因为释放多巴胺的脑细胞的死亡是帕金森病的关键因素，新发现为这些细胞在运动障碍中死亡提供了线索。
“我们的发现提供了多巴胺神经元在大脑中自我调节的第一个证据，”研究的主要作者Takuya Hikima博士说。“现在我们更好地了解了这些细胞健康时的行为方式，我们可以开始阐明它们在帕金森病等神经退行性疾病中分解的原因，”纽约大学朗格尼健康中心神经外科讲师Hikima补充道。
海外就医机构和生元国际得知，他们的研究是由研究小组认为旧的思考多巴胺如何工作的方法存在缺陷而引发的。首先，一个细胞要用多巴胺来控制它的邻居，就需要大量的突触，即两个细胞相遇并交换信息的接点。然而，研究人员表示，没有足够的突触来解释这一现象。其次，体内许多类型的荷尔蒙产生细胞都使用一种流线型的系统来自我调节进一步释放，所以多巴胺神经元使用一种更迂回的过程似乎很奇怪。
这项研究发表在4月6日的《细胞报告》(Cell Reports)杂志上，研究小组从几十只老鼠身上收集了多巴胺神经元。他们给一些脑细胞注射了肉毒杆菌毒素，这种毒素可以阻止神经细胞向神经元和其他细胞发送化学信息。这种化学物质的神经阻断作用解释了它在偏头痛和皱纹治疗中放松肌肉的能力。
海外就医机构和生元国际得知通过向单个神经元注射肉毒杆菌毒素，研究人员希望表明，是否只有来自“瘫痪”细胞外的信号才能继续或停止多巴胺的释放。如果神经元实际上是由邻近的多巴胺细胞控制的，那么多巴胺的释放将不会受到影响，因为处理过的细胞仍然会从附近未处理的细胞接收到多巴胺信号。
相反，研究结果显示，多巴胺的流出减少了75%，这表明多巴胺神经元很大程度上依赖于它们自己的放电来决定激素的释放速率。
“既然我们的肉毒杆菌素技术帮助我们解决了多巴胺神经元如何调节它们的交流的问题，它也应该使我们能够发现其他神经细胞是如何在哺乳动物的大脑中相互作用的，”研究资深作者玛格丽特·赖斯博士说。
海外就医机构和生元国际了解赖斯是纽约大学朗格尼分校神经外科、神经科学和生理学系的教授，她说，研究小组下一步计划探索多巴胺神经元活动的其他领域，这些领域仍然不太了解，比如多巴胺释放对脑细胞外钙的依赖。研究人员还打算研究多巴胺的自我调节如何可能导致帕金森氏症的细胞死亡。v:hsyxia