免疫系统通常处于平衡状态，当抗原刺激或干扰时，免疫系统可以迅速识别并清除抗原，而后恢复为相对静止的平衡状态。
未经治疗的HIV感染则不一样，除少数人群外，大部分宿主表现为病毒持续复制，免疫系统持续激活。HIV在活化的CD4细胞中复制最活跃，未经治疗时，宿主的慢性免疫激活机制则在整个感染过程中为病毒复制提供了持续且必须的细胞基质，甚至部分接受ART治疗且血浆病毒血症水平低于检测下限的感染者也依然存在不同程度的病毒复制。
尽管HIV也可以感染静止期的CD4细胞，但在活化的细胞中，逆转录，整合与传播更高效，甚至可以说HIV感染细胞，适度的激活是必须的。细胞激活同时也诱导潜伏的感染细胞进入复制周期，释放病毒。
免疫激活和炎症反应本质上驱动了HIV复制，除了细胞因子等内源性因素外，许多外源性因素可以增强细胞激活的感染同样可以促进HIV复制。如HSV-1/2 ，CMV，HBV，EBV以及腺病毒等。
国内常见的结核感染亦可增强共感染者的HIV复制，而HIV感染者暴露于结核分枝杆菌后更容易发生活动性结核感染。活动性结核可以加速HIV感染的进程。
各位见到的“Blips”即，一过性病毒血症，部分原因即由外来抗原刺激记忆细胞，导致活化而发生转录引起。
HIV感染引起的免疫激活一方面是宿主控制病毒所必须，另一方面也促进感染慢性化持续化。
HIV与宿主的相互作用复杂而多变，国内诊疗环境下，注定了很多“特例“几乎无法被细致的诊断和治疗，为了避免出现这样的情况，还请各位审慎对待各种所谓”提高免疫“的疗法和药物/食物。不了解本质的时候，可能更容易做出错误的选择，而代价，只有你自己承受