犬细小病毒感染知识

犬细小病毒感染，只有部分成功治愈，治疗手段，以体征维持方式，如补水，抗病毒，消炎，抗休克等

声称高治愈率的产品，都是骗子，目前犬细小病毒感染的治疗手段很差，都是通过体征维持，狗狗自身形成免疫应答，形成抗体后自愈，由于狗狗不配合，维持体征不容易，治疗费用高昂。

CD8+T细胞又被称为细胞毒性T细胞，可靶向杀死感染细胞和肿瘤细胞；CD4+T细胞又被称为辅助性T细胞(卟)，此细胞不仅可以辅助B细胞完成体液免疫，还可以调节CD8+T细胞的功能，同时其自身被激活后可以分泌多种细胞因子，如Thl、Th2、Th3、Th9、Thl7、Th22和T卵泡辅助细胞(Tfh)来参与不同的免疫应答。
重症感染状态下，模式识别受体(PRR)通过识别并处理病原体及受损组织使促炎因子释放，与病原体相关分子模式(PAMP)结合，以激活核因子KB(NF—KB)信号通路传导，进一步促进炎性因子的转录与产生，同时损伤相关分子模式(DAMP)释放大量炎症因子如白介素。IL．1、IL6、IL17及肿瘤坏死因子．仪(TNF．仪)等，导致促炎细胞因子的大量甚至过量释放，从而引起过度的炎症反应。

随着炎症反应的增强，反射性引起机体的抑制性免疫细胞如Th2细胞和调节性T细胞的分泌，导致抗炎反应逐渐增强，同时过度的炎症反应还会激活机体的细胞凋亡信号通路，导致免疫细胞尤其是淋巴细胞的数量及质量降低，进入“免疫抑制”状态，使机体无法有效清除原发感染灶，极大可能导致机体的二重感染。免疫抑制的机制除了细胞凋亡、自噬，还包含表观遗传改变、内毒素耐受等。

免疫抑制的表观遗传改变是通过改变染色质的结构而实现的，主要有两种机制，一种为DNA甲基化，另一种为组蛋白修饰，包括组蛋白乙酰化、甲基化、泛素化和磷酸化，其中组蛋白乙酰化是调控炎症反应基因的关键过程。

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