如果说人体是一个持续运行的工厂，血管就是工厂内的运输线，血液流过血管，将营养物质输送到全身各处，并将代谢废物收集并排出体外。人体血管四通八达，遍布全身，如果全部首尾相接，总长可达96000公里以上，能绕地球约2.5圈。因此人体工厂的高效运行离不开健康的血管，正如被誉为“英国希波克拉底”的Thomas Sydenham医生所说——“A man is as old as his arteries（动脉有多老，人就有多老）”。
图1. 血管控制着人体的新陈代谢，血管老化与机体老化密不可分。
血管老化是机体衰老的直接原因之一，如何让血管保持年轻状态成为了衰老抑制领域的研究重点。最近一项研究表明[1]，CD38导致的细胞内NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平下降是发生老年相关心脑血管疾病的重要原因，而补充NMN（β-烟酰胺单核苷酸）或抑制CD38则都可以提高NAD+水平，延缓小鼠血管平滑肌细胞衰老和发生病理性结构改变。这篇文章由南昌大学辛洪波及四川大学华西医院薛建新、甘露共同通讯，发表在了权威期刊《信号转导与靶向治疗》（ Signal Transduction and Targeted Therapy）上。nmn.cn
图2. 《信号转导与靶向治疗》报道称，CD38导致的细胞内NAD+水平下降是导致老年相关心血管疾病的重要原因，而补充NMN（β-烟酰胺单核苷酸）或抑制CD38则都可以提高NAD+水平，延缓小鼠血管平滑肌细胞衰老和发生病理性结构改变。既往研究表明细胞衰老与心血管疾病密切相关
随着年龄的增长，机体逐渐衰老，心力衰竭、动脉粥样硬化和高血压等心血管疾病的发病率也显著增加。机体衰老的主要原因是积累了大量的衰老细胞，而衰老细胞指的则是增殖分化能力和生理功能随着时间的推移逐渐发生衰退的细胞。
既往研究已证实，细胞衰老与动脉粥样硬化等老年疾病的病理进展密切相关，例如血管平滑肌细胞的衰老会促进病理性血管结构改变和高血压控制恶化[2,3]。
CD38可以分解细胞内NAD+，导致其水平下降
NAD+是细胞内400多种关键酶的辅助因子或底物，参与多种生理和病理过程。大量证据表明，细胞内NAD+水平的下降会加速细胞衰老并导致器官功能紊乱[4,5]。
CD38是哺乳动物细胞中降解NAD+的主要酶，因此，CD38介导的细胞内NAD+水平下降，是否与血管细胞衰老等老年疾病的发生发展有关，其作用机制是什么，这些问题引起了人们的广泛关注[6]。
图3. 《信号转导与靶向治疗》（ Signal Transduction and Targeted Therapy），由Nature集团出版，旨在及时发表与信号转导和靶向治疗相关的基础科学和临床研究的最新发现和进展。根据JCR影响因子排名，在生物化学与分子生物学排名第5，在细胞生物学排名第11。