很难将特定的临床症状归属于呼吸性碱中毒。通常临床症状是由潜在疾病引起，而非呼吸性碱中毒自身。犬猫的代谢性代偿相对有效，故呼吸性碱中毒的症状不常见，唯一的异常可能是呼吸急促，特别是慢性低碳酸血症。

呼吸性碱中毒时， pH >7.6时，可能会出现神经疾病、心肺疾病、代谢障碍等。动物出现急性呼吸性碱中毒，而肾脏来不及进行代偿时才会出现如此高的pH。碱血症可引起小动脉收缩，减少大脑和心脏的血流灌注量。另外，过度通气（PCO2<25mmHg）引起大脑血流量减少，可能造成意识模糊和癫痫。
麻醉的动物，低碳酸血症可降低血压和心输出量，可能是因为麻醉状态下，心动过速反射减弱。例如，麻醉犬的心输出量减少、无效外周血管阻力增加、心率无改变，共同引起了急性低碳酸血症时的血压降低。尽管碱血症对离体心脏的心肌正性变力作用很小，碱血症也能诱发严重的室性和室上性心律失常，特别是患心脏疾病的动物。

急性碱血症使氧解离曲线左移，通过提高氧气和血红蛋白的亲和力来减少氧气向组织的释放。然而，慢性碱血症时，红细胞内2,3-DPG浓度升高，使氧解离曲线右移。
急性呼吸性碱中毒的动物发生低钾血症主要是因为K+进入细胞内、肾性和肾外丢失K+。麻醉、通气过度的犬，PCO2每降低10 mmHg，K+降低0.4 mEq/L；而低氧血症或高海拔（约9100米）引起急性呼吸性碱中毒的动物，非麻醉状态下，PCO2每降低10 mmHg，K+降低0.6 mEq/L。低钾血症可导致神经肌肉无力、加剧洋地黄中毒引发的心律不齐、多尿、氨生成增加，放大肝脑病的影响。然而，呼吸性碱中毒引起的低钾血症比较缓、短暂；而慢性呼吸性碱中毒的动物则不存在低钾血症。

呼吸性碱中毒的治疗应直接针对潜在疾病；没有其它有效的治疗。动物的呼吸性碱中毒严重到引起临床症状的并不多见。低碳酸血症本身并不能危及患者的健康。所以，引起碳酸血症的潜在疾病应成为主要的治疗目标。