研究表明，SART3与去泛素酶USP15相互作用并促进其核定位从而调节RNA的选择性剪接。因此，研究ABHD11-AS1-SART3对USP15核定位的影响。实验发现USP15在Cr(VI)转化细胞中的核定位增加（图2a）。SART3敲低显著降低其核定位和核水平（图2b）。而ABHD11-AS1过表达增加了USP15的核水平（图2c）。表明ABHD11-AS1和SART3之间的相互作用可能在USP15的核吸收中发挥重要作用。
研究报道显示核内定位的USP15通过与剪接因子相互作用和去泛素化剪接因子来调节RNA的选择性剪接过程。Co-IP分析发现，过表达ABHD11-AS1显著增加USP15与剪接因子PRPF19的相互作用，USP15与CDC5L的相互作用也增加（图2d）。已知PRPF19通过形成PRPF19/CDC5L复合体调节剪接事件。而过表达 ABHD11-AS1-as或敲低SART3显著降低USP15与PRPF19和CDC5L的互作（图2e-f）。另外，过表达突变型ABHD11-AS1也显著降低USP15与PRPF19和CDC5L的互作（图2g-h）。结果表明，ABHD11-AS1和SART3相互作用在调节USP15与PRPF19和其他剪接因子的相互作用中发挥重
要作用。
图2全文分享请查阅：【《Environ Int》解读：lncRNA调控剪切！ABHD11-AS1与SART3互作并调控CD44 RNA剪接促进肺癌发生】。
如有相关科研问题，欢迎留言共同探讨。
研究报道显示核内定位的USP15通过与剪接因子相互作用和去泛素化剪接因子来调节RNA的选择性剪接过程。Co-IP分析发现，过表达ABHD11-AS1显著增加USP15与剪接因子PRPF19的相互作用，USP15与CDC5L的相互作用也增加（图2d）。已知PRPF19通过形成PRPF19/CDC5L复合体调节剪接事件。而过表达 ABHD11-AS1-as或敲低SART3显著降低USP15与PRPF19和CDC5L的互作（图2e-f）。另外，过表达突变型ABHD11-AS1也显著降低USP15与PRPF19和CDC5L的互作（图2g-h）。结果表明，ABHD11-AS1和SART3相互作用在调节USP15与PRPF19和其他剪接因子的相互作用中发挥重
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