关闭之“戳”
答案是基因印迹，这一点生物学家们在90年代早期发现。发表在 《自然，基因，发育》（Nature and Genes and Development）上的一系列论文中讲道，研究人员确定了老鼠的第一批印迹基因，它们均与一种名为胰岛素增长因子2（IGF-2）的物质有关，该因子在调节幼崽个头方面起重要作用。老鼠母亲关闭该基因，以使其胎儿更小，更易被怀着行动。而老鼠父亲对一个向IGF-2的蛋白质受体指定遗传密码的基因采取抑制，为的是阻滞该受体（对IGF-2）的抑制作用，从而使小鼠能够长得更大。自此发现后，科学家们发现超过60个人类基因被双亲中的此方或者彼方典型地印迹。
基因印迹是通过在基因的DNA上链接附加的甲基团（一种分子的名称）达成的。由于不完全明了的原因，这种甲基化阻止这些基因的信息被表达，或者是转录至RNA和蛋白质——身体的基本组成要素。这就好像盖个“戳”不让基因密码被细胞解读。一个女人的卵子携带的仅是她母亲遗传给她的基因印迹；而她父亲的则被抹去。同样地，一个男人的精子所携带基因印迹和他父亲的一样。
通常，一个母亲的特定基因与一个父亲的该基都表达。当二者不同（例如，母亲有着蓝眼睛，而父亲有着棕色眼睛），二者都被转译为蛋白质，最终结果是二者基因效果的结合体（“棕色”蛋白质使“蓝色”不明显——尽管事实上数个基因共同决定眼睛的颜色）.然而，当母亲的一个基因被甲基印迹，它事实上被关闭——母亲的该基因再不表达。由于仅有父亲的基因产物产生，事实上，对身体来说，该特定RNA或者蛋白质只有这一半是可用的。同样，当父亲的一个基因被印迹，该基因也被关闭，而仅剩下其母亲的基因可用于生成 RNA或者蛋白质。

发现印迹证据是需要技巧的。如果一个人的两份顺次基因复制有细微不同，遗传学家们即可分析来自于该基因的RNA ，来看该RNA是否也有两个变种。如果他们仅找到一个，那么该基因或许就是被印迹了的，因为其中一个基因没有表达。如果研究人员能获得其父母的DNA，他们就能验证其父或母的基因是关闭的。由于这一过程复杂而且费时，科学家们相信他们仅确定了一小部分被印迹了的基因。然而，许多目前已知的印迹基因影响大脑——这解释了为什么，印迹出错会对神经发育产生深远影响。

失常的对立面
巴德科克（Badcock）常认为他是处于人群中偏孤独症的那一方的。“现代诊断仪器表明有相当大部分人群是这样的——尤其是男性，”他解释道，“我对孤独症了解越多，我就越不能不注意到，我或许就是其中一员。”数年来对孤独症的兴趣促使巴德科克（Badcock）生发出一个激进的念头。“我突然想到在孤独症与妄想型精神分裂症之间存在这样显著的对称性，”他回想到。Autism（孤独症）源自拉丁语，意思是self-orientation（自我定位），其特点是社交困难，注视能力下降，语言发育受阻。另一方面，像精神分裂症这样的精神失常，可被认为是它的对立面：孤独症患者的缺乏自我感与精神分裂症患者常具有的妄自尊大形成对照。
1993年的一天，巴德科克（Badcock）乘坐伦敦的市郊火车时，无意中发现 《新科学》（New Scientist ）上一篇关于基因对蛋白质IGF-2（它能影响一个婴儿的大小）表达中印迹所发挥的作用的文章。Badcock 突然意识到“洞察基因印迹能说明精神疾病的很多问题，并能解释你究竟是孤独症还是精神分裂症，”他说到。
巴德科克（Badcock）与英属哥伦比亚省的西蒙菲沙大学的生物进化学家伯纳德·克里斯佩（Bernard Crespi） 由此发展了这一理论，他们最近在 Nature上发表了一篇关于基因印迹在孤独症与精神分裂症中所起的潜在作用的论文。克里斯佩（Crespi ）提出：“这些失常与另一种互为对立，而印迹是一种能够调和这种对立特征的机制，”他们称，尽管印迹通常造就一个平衡的大脑，但如果双亲中的一方压倒另一方，那么孤独症类型的失常（他们认为，过多父亲方占主导的结果）亦或精神分裂症（过多母亲方占主导的结果）或许代替发育。
间接证据支持他们的理论。孤独症表现出高出生体重的特点，鉴于印迹与生长调节基因间的关联，由此可推测孤独症是否因其过度受父方影响的大脑而引起。此外，安琪儿综合症以更大的父方影响为特点，而且40%的患儿也患有孤独症。另一种罕见的失常——贝-威二氏综合症（ Beckwith-Wiedemann syndrome）是由11号染色体的一个区域的几个不同改变引起的，其中的一个改变是一个额外的父方的复制替代了该区域的母方复制。据圣安德鲁斯大学研究人员于2008年发表的一份研究，该症患儿患孤独症的风险增加了10倍——这再一次表明印迹、过多的父方影响与孤独症类型失常的关联。

尽管没有直接的证据表明像精神分裂症和双相人格失常是另一个方向的基因印迹反常（译者注：母方影响过重）造成的，但存在令人感兴趣的二者之间有联系的迹象。例如，几乎所有的普-威二氏综合症患儿都患有精神失常。
近年，非发育方面的疾病也被发现与印迹相关。由约翰.霍普金斯大学的研究人员于2002年发表在《美国遗传医学期刊》（American Journal of Medical Genetics）上的一份研究指出使人日后患阿耳茨海默症的基因变种大多数情况是来自于母方，这可能与印迹相关。1995年发表在同一杂志上的一份研究指出双相人格失常也是遗传自母方占强，1997年发表于 《神经病学》（Neurology）的研究指出抽动-秽语综合征（ Tourette’s disorder ）因遗传自父方或者母方而具有不同的症状和发展进程——这再次表明（而非证明）印迹在其病程发展中可能起作用。圣菲研究所的进化论学家 约翰·威尔金斯（Jon Wilkins）说：“还有很多个点需要联系起来看。”

如果印迹的确与常见精神疾病的发展进程有关，那么有一天或许可以用能控制基因表达的药物来治疗病患。一个方法是用名为RNA 干扰的疗法（它可妨碍基因表达）来降低目标基因的活性。在加利福尼亚和德克萨斯，旨在降低生长相关肿瘤基因的一种RNA干扰疗法正在临床试验中进行测试。两种用来治疗血细胞异常的经美国食品药品管理局核准的药物地西他滨（ decitabine）和阿扎胞苷（azacitidine）（它们被用来阻止甲基团附加到血细胞基因上）证明此种方法或许也有助于纠正其他组织中的印迹差错。尽管许多印迹差错的作用早在母体子宫中就已经显现了，但是后天治疗失衡的基因仍可能减少或者消除这些发育病的症状。
科学家们在揭示印迹在精神疾病中所起的作用的同时，还在揭露一些引人入胜的不对称——我们父母双方对我们大脑以及行为的不对称遗传。两个划时代的研究分别于1995年发表在《美国科学院院报》（Proceedings of the National Academy of Sciences USA ）上和于1996年发表在《发展中的脑研究》（Developmental Brain Research）上：剑桥发育生物学家E·巴里·凯弗恩（E. Barry Keverne）和他的同僚发现特定的大脑区域几乎完全被母亲的基因所控制，而其余的区域则由父亲的基因控制。在研究人员创造出由少数细胞组成的正常老鼠胚胎之后，他们把这些胚胎与仅由母方染色体或者仅由父方染色体组成的2倍体胚胎放在皮氏培养皿里加以融合。这样产生的胎儿要么主要是父方的基因表达，要么主要是母方的基因表达。
受到更多父方影响的老鼠有着更小的大脑和更大的身躯，且其下丘脑和隔区的脑细胞生长丰富——该区域维持能量平衡并协调像觅食，求偶，情感表达和社会攻击这样的行为。反之，受到更多母方影响的老鼠有着更小的身躯和更大的大脑——尤其是前脑和涉及智力，复杂情感反应，筹划与解决问题能力的区域。