相信大家都知道，解决痛风的根本问题就是降尿酸。如果尿酸长期降不下来，痛风就容易频繁发作，甚至在身体各处出现痛风石，导致关节变形、肾脏损害。但是，降尿酸治疗讲究的是持之以恒。
降尿酸要平稳，别太快
很多患者在看到体检单上尿酸值高，总想着让尿酸快点降下来，巴不得今天吃了药，明天就正常了。可是，痛风是个慢性病，只能做好长期治疗的准备。
短期内，痛风发作的主要原因通常不是尿酸高，而是尿酸水平的剧烈波动，包括突然升高和降低。尿酸突然降低时，关节等处的原有尿酸盐结晶会快速溶解，产生一些“微晶体”，正是这些“微晶体”刺激关节导致痛风发作。

降尿酸太低也不合适
由于个人的身体情况不同，反应也不一样。有的患者吃了风妥片，尿酸下降的很快，有轻微溶晶痛；有的则相对平稳下降，没有任何感觉，那下降到多少才合适？
在降尿酸治疗中，我们强调要把尿酸降到目标值，没有痛风石的病友降到 360 μmol/L 以下，有痛风石的降到 300 μmol/L 以下，但也不提倡降尿酸降得太低，与目标值相近即可。
尿酸太低容易引起以下几种疾病：
01、低尿酸可能引起老年痴呆症
世界流行病学研究发现，尿酸与大脑组织的退行性病变有关。尿酸低于正常值，就可能引起老年性痴呆和多发性硬化症等疾病。
研究人员用五年，对英国的59204名痛风患者和238805名非痛风患者做了比较。这组人的平均年龄为65岁。研究发现，痛风患者中有309个老年痴呆症病例，约占总数的0.5%，非痛风患者当中有1942个病例，约占总数的0.8%。不管是否正在接受痛风治疗，痛风患者得老年痴呆症的比例比另一组低24%。
为什么会有这种结果，原因尚不明确。不过痛风是由于血液中尿酸过多，尿酸能防止氧化应激。它可能有助于神经衰老。
引用《我们为什么生病》一书中的原话：
血尿酸水平，作为另一种抗氧化剂，也与物种的寿命密切相关。我们人类已经失去其他大多数哺乳动物都有的降解尿酸的能力。因为尿酸结晶会在关节液中沉淀并引起痛风，这种降解尿酸能力的丧失，在医学书籍中提到时总是说这是人类生物化学的一种缺陷。但是，它又可能是一种优点：它有利于我们活得较为长久的生命。
这样高的尿酸水平，使许多人处于痛风跛行的边沿，这是一种什么选择优势？
终于找到了尿酸盐有一种重要的有益作用。尿酸盐是有害的活性氧--羟基，超氧阴离子，单个氧原子，以及氧化血红素中间产物高价铁（＋4，＋5）的一种非常有效的清除剂。尿酸盐作为抗氧化剂的作用与抗坏血酸（维生素C）等效。人类的尿酸盐水平高于猿人（prosimians）和其他低级类人猿，可能跟人类的寿命较长、癌的发病率较低有关，尿酸盐在其中起了明显的作用。
02、强直性脊柱炎患者尿酸过低容易引起骨质疏松
氧化压力被证实能减少成骨细胞生成，从而减缓骨形成。所以具有抗氧化作用的尿酸可能与骨密度有关。最近一研究探索强直性脊柱炎病人尿酸浓度和脊椎，髋部骨密度的关系。
为了排除年龄和性激素的影响，纳入150名50岁以下的男性，且排除服用别嘌醇，菲诺贝特，β阻滞剂和利尿剂病史的患者。结果发现只有17例(11.3%)病人有高尿酸血症。BMI在尿酸高的强直性脊柱炎病人中更高，但差异并不显著(p=0.266)。血钙浓度在尿酸较高组更高(p=0.004)。腰椎骨密度随着尿酸增加而增加(p=0.033)，但髋部和股骨颈的骨密度没有此趋势。腰椎骨密度与血清尿酸有正相关趋势，在校正年龄，BMI(体重/身高的平方)和血沉后仍然存在。尿酸低组比尿酸高组有更低的骨密度。
该研究结果发现高尿酸与腰椎高骨密度相关，而低尿酸则更容易出现低骨密度及骨质疏松。
由此可见，尿酸过低也有害处，所以建议大家通过合理的饮食或规范治疗把尿酸维持在200μmol/L到360μmol/L之间。这样的话，我们尽量避免高尿酸带来的痛风、糖尿病、肾病、心血管疾病风险，同时也避免低尿酸带来的老年痴呆与骨质疏松。