前情提要：大约半年前我也发过类似的帖子，当时正在复习期末，我想通过这种方式督促自己每天学一点，如今也同理（虽然不是期末）。

当谈到淋巴组织（尤其是淋巴结）的病变，淋巴瘤是难以忽视的。淋巴瘤是来自淋巴细胞的恶性肿瘤，可以按是否为霍奇金淋巴瘤分为两类。
霍奇金淋巴瘤的患者淋巴结会肿大，但无痛。随着疾病恶化，肝和脾也会肉眼可见的肿。患者可能出现贫血症状。镜下观察可见所谓“镜影细胞”。
非霍奇金淋巴瘤种类众多，特征各异，有些源于B细胞（如滤泡性淋巴瘤），有些源于T细胞（如节外NK/T细胞淋巴瘤）。
本层图片是反色阶的光棱tank

贫血，是个大问题。今天我来讲造血过程中的生理调控机制。
首先是基因层面的内源性基因调控，我们都知道原癌基因和抑癌基因，原癌基因起正向调控作用，而抑癌基因是负向的。
然后是以细胞因子和转录因子为代表的信号转导调控。比如集落刺激因子（CSF）会诱导细胞的分化和成熟。
最后是广泛的微环境的调控作用。造血微环境中存在各种基质细胞，这些细胞或多或少具备分泌或调节功能，都在干预造血进程。
本层图片是2px斜线光棱

肿瘤，令人闻之色变！今天我就来讲一讲血液系统肿瘤里面最有知名度的病之一，白血病，应该怎么治。
白血病有急性有慢性，有髓系有淋巴系。但其实说白了，都是癌，因此治疗起来，大体上就是抗癌那一套。比如说，要治AML（急性髓系白血病），化疗药可以使用阿糖胞苷、甲氨蝶呤。至于放疗，就更不用说，划定好照射范围就可以进行了。
现在有一些先进的技术，比如免疫治疗药，可以调节细胞表面的PD-1分子，还有car-t这样的细胞免疫治疗法，缺点是太贵！而且这里还有我们中国人的贡献，张亭栋和王振义两位教授分别发现了三氧化二砷和全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的功效。英雄👍

昨天讲了急性髓系白血病怎么治，今天继续讲，要如何诊断一个人是不是急性白血病（这确实是两个课件的内容，不是我一节课掰成两节学啊）。
话不多说，首先，急性白血病的临床表现总结起来有四个，出血、贫血、细胞髓外浸润、感染。可以检查身上有没有出血点或大面积紫癜判断出血情况。如果患者虚弱，活动后出现心悸，应怀疑存在贫血。如果骨头或关节感觉疼，脾脏出现肿大，提示存在浸润，如果有头晕、头痛、昏迷的症状，则浸润可能累及中枢神经系统。如果患者发热，很有可能体内出现了感染。
看完临床表现，该做实验室检查了。可选的项目有：血常规、血涂片等血液化验、骨髓穿刺/活检、组织活检、脑脊液检查。我们着重注意根据骨髓穿刺结果进行的MICM分型。MICM分型细节如下：
形态学：morphology，需进行化学染色以确定细胞内某些酶存在与否。
免疫学：immunology，划定免疫分型，根据白血病细胞表达的抗原确定其系列来源。
细胞遗传学：cytogenetics；分子生物学：molecular biology，它们都用于观测染色体上的基因，具体技术有G显带和荧光原位杂交等。
本层图片为普通光棱

今天我来讲怎么对淋巴瘤患者进行评估。
首先是淋巴瘤的Ann Arbor四级分期。Ⅰ期：单个淋巴结或节外器官/组织受累。Ⅱ期：膈同侧的两个及以上淋巴结受累，或节外器官/组织+淋巴结同时受累。Ⅲ期：膈两侧都有淋巴结受累，同时有节外器官/组织/脾受累。Ⅳ期：节外器官/组织的弥漫性/播散性受累。
然后是用于评估风险的IPI（国际预后指数）评分。你可以在这个网址网页链接 测自己的分数。年龄大于60岁、LDH（乳酸脱氢酶）高、病变分期高于Ⅱ期、节外累计部位不低于2处等都会积一分，如果你超过4分，就是高危了。
最后是治疗疗效的标准。肿瘤完全消失并保持一个月，称完全缓解。肿瘤两最大直径之积缩小超过一半且保持一个月，称部分缓解。上述积不足一半，称疾病稳定。肿瘤增大超过25%或转移，称疾病进展。

今天我要研究人体的铁代谢。一个人体内含铁总量为3~4.5g，其中约65%在血红蛋白中结合，30%是贮存铁（含铁血黄素），5%是肌红蛋白、细胞色素、含铁酶等的总和，0.1%是循环血液中转运的铁。
左右十二指肠及空肠上段为铁吸收的主要部位。食物铁状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。吸收入血的铁是二价铁，经铜蓝蛋白氧化至三价，与转铁蛋白结合后转运到组织及细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与血红蛋白的合成。
本层图为2px斜（好像）光棱

今天我来讲一讲DIC（弥散性血管内凝血）。DIC是凝血系统被激活而引起中小血管内弥漫性微血栓形，之后又出现继发性纤溶亢进的综合征。
DIC的起源是凝血系统启动，纤维蛋白广泛沉积使微血管血栓形成，导致器官衰竭。同时血小板和凝血因子消耗过多，新合成不足又导致这两者缺乏，在继发纤溶亢进期引发广泛内出血。感染性疾病、恶性肿瘤、急性白血病、羊水栓塞、胎盘早剥、中枢神经系统创伤、肝功能衰竭、恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、急性胰腺炎等都有可能导致DIC。
本层原图被度娘拿下了，因此换了没有“内涵”的图

今天我要分析一个贫血的病例。这个人是正细胞正色素性贫血，血红蛋白低于60g/L，为重度。这个人尿颜色深黄，用药补充造血原料疗效不好，白细胞和血小板基本正常。
继续进行实验室检查，此人外周血细胞检查结果正常，肾功能正常，叶酸等无异常，问题应该出在血细胞的破坏，而不是造血功能异常。换言之，怀疑他是溶血性贫血。
后续有关红细胞破坏增多和红细胞代偿生成的检查结果均支持此判断，进行对应的治疗。对症治疗方法有洗涤红细胞和碱化/水化；应对原发病的治疗有糖皮质激素、丙种球蛋白、脾切除、CD20单抗、环孢素等。
本层图片为光棱

各位好。今天来点新知识，我要讲的是——胃。胃的组织主要有五类细胞：壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、干细胞、内分泌细胞。我们主要研究前两者。壁细胞又称盐酸细胞，在光镜下可见胞体呈圆锥形，细胞核居中，为圆形，部分细胞可见双核。电镜下可见的微结构有细胞膜内凹形成的胞内分泌小管和微管泡系统。壁细胞可以产生胃酸，还会分泌与VB12复合的内因子，促进吸收。主细胞又称胃酶细胞，呈柱形，细胞核位于细胞基底部，呈圆形。细胞顶部的胞质为泡沫状，含酶原颗粒。电镜下可见胞内大量滑面内质网，核附近存在发达的高尔基体。主细胞的功能是分泌胃蛋白酶原，它在胃腔内的酸性环境中激活形成胃蛋白酶，消化分解蛋白质。
本层的幻坦图试着发了两次都被拿下了这次还是放一张普通的原图

今天来点简单的，讲讲胃是怎么长出来的
胃在发育初期，是一条直的管，大体上是中间较宽的梭形。随着发育，背侧凸出，形成胃大弯，腹侧内凹，形成胃小弯。
胃在发育过程中会经历旋转约90°的过程，胃大弯偏左，胃小弯偏右。胃的头端原本在左上方向，会慢慢斜向右下生长。
本层图片为光棱

肝是我们人体内很有存在感的一个器官，大家都知道我们有肝，肝能负责消化，还能解毒，并且肝病还蛮常见的。今天我要讲的正是肝。肝脏的基本组成单位是肝小叶，它是由中央静脉、肝板、肝血窦、胆小管组成的多角棱柱。肝血窦走行于肝板之间，相互连接成中有腔隙的网状结构。肝血窦有较大的通透性，大部分血浆成分可以透过管壁，肝细胞的分泌产物也可以进入。血窦腔内有能吞噬清除细菌、处理并呈递抗原的的肝巨噬细胞。
肝脏的血供系统中最广为人知的应该就是门静脉了，负责80%的血液，含有从胃肠道转运来的丰富营养物质。另外20%由肝动脉负责，主要输送氧（毕竟门静脉是静脉）。上述两血管经肝后由肝血窦汇入中央静脉，自肝静脉离开。
我好像中招了，幻影坦克全都发不出来，一发必被吞今天还是无内容原图，以后一律使用光棱

今天我来讲消化道细胞（平滑肌）的电生理特性。我们都知道神经细胞有静息电位和动作电位，其实消化道的平滑肌细胞也差不多。
1. 静息电位：波幅-50~-60mV，主要由钾离子外流和钠泵的活动所形成。此外，少量的钠离子、钙离子内流，氯离子外流都参与静息电位的形成。
2. 慢波电位：波幅10~15mV，是在静息电位基础上自发去极化和复极化的节律性电位波动，顾名思义，因为频率慢，所以叫慢波电位，也叫基本电节律（basic electrical rhythm）。不同部位的曼波频率不同（胃3/min，十二指肠11-12/min）它来自于：自主神经，但阻断神经作用后慢波电位仍然存在。
3. 动作电位：在慢波基础上进一步去极化达到阈电位（40mV）时发生的电位，时程短（10-20ms），所以又叫做快波。各种理化因素刺激或慢波去极化达到阈电位，动作电位也可自发产生。动作电位通常叠加在慢波的基础上，可单个出现，也可成簇出现。动作电位的机制：一方面钙离子内流是电位形成的主要离子基础，也有少量钠离子内流，另一方面平滑肌的复极与骨骼肌相同，都是通过钾离子的外流。
本层图片为光棱别夹

各位好，晚上吃了吗？今天我来讲吃东西后胃液的分泌过程。分泌胃液分三个阶段，分别称为头期、胃期、肠期。
头期胃液分泌是由进食行为引起的，传入神经冲动来自头部，胃液酸性强，分泌量大，胃蛋白酶含量高。头期分泌的延续时间占比约30%。情绪和食欲很影响头期分泌量，它以神经调节为主。
胃期胃液分泌是食物入胃后引起的。胃液酶含量低于头期，延续时间占比约60%。胃期分泌同时接受神经和体液调节，以壁内神经丛和促胃液素的作用为主（顺便一提，促胃液素是称为G细胞的胃内分泌细胞产生的）。
肠期胃液分泌是食物进入小肠上段后继续引起的胃液分泌，酸性较弱，含酶量较少，占分泌的10%，主要接受体液调节。
本层图片为光棱